Die Proteinverdauung beginnt im Magen, aber Resorption geschieht fast vollständig im Dünndarm – speziell Duodenum und Jejunum. Die Maschinerie ist mikroskopisch, aber mächtig.
Die resorptive Oberfläche
- Zotten: Fingerartige Fortsätze (0,5–1 mm) die die Schleimhaut bedecken.
- Mikrozotten (Borstenrand): Apikale Membranfalten auf jedem Enterozyt → 600-fache Oberflächenverstärkung.
- Gesamtfläche: ~250 m² (Tennisplatz).
Von Protein zum Pfortenblut
- Magenschritt: Pepsin spaltet Proteine → große Peptide.
- Pankreasschritt (Duodenum): Trypsin, Chymotrypsin, Carboxypeptidasen → Oligopeptide (2–8 aa) + freie Aminosäuren.
- Borstenrand-Peptidasen: Aminopeptidasen, Dipeptidasen → Di-/Tripeptide + freie AAs.
- Transport in den Enterozyt:
- PepT1 (H⁺/Peptid-Cotransporter): Di-/Tripeptide (hohe Kapazität, geringe Affinität).
- AA-Transporter (B⁰, b⁰,+, y⁺L usw.): Freie Aminosäuren (Na⁺-abhängig).
- Intrazelluläre Hydrolyse: Zytosolische Peptidasen → freie AAs.
- Basolateraler Austritt: Erleichterte Diffusion → Pfortenvene → Leber.
Klinische Perlen
- Di-/Tripeptide resorbieren schneller als freie AAs (PepT1 > AA-Transporter).
- Hartnup-Krankheit: B⁰-Transporterdefekt → neutrale AA-Malabsorption → pellagra-ähnlicher Ausschlag.
- Cystinurie: b⁰,+ (dibasische AA) Defekt → Cystinsteine.
- Kurzdarmsyndrom, Zöliakie, Morbus Crohn → Zottenatrophie → proteinverlustende Enteropathie.
Proteinresorption ist effizient, redundant und streng reguliert. Der Dünndarm resorbiert nicht nur – er selektiert, hydrolysiert und steuert jede Aminosäure.
