Pathophysiologie von Diabetes: Bauchspeicheldrüse, Insulin, Glukosehomöostase und Typen

Anatomie und Physiologie der Glukoseregulierung

Bauchspeicheldrüse: Doppelte Funktion

• Exokrin: Azinuszellen sezernieren Verdauungsenzyme (Amylase, Lipase, Proteasen) in den Duodenum.
• Endokrin: Inselzellen von Langerhans (1–2 % der Bauchspeicheldrüsenmasse) enthalten:
  • β-Zellen (65–80 %): Insulin und Amylin.
  • α-Zellen (15–20 %): Glukagon.
  • δ-Zellen: Somatostatin.
  • PP-Zellen: Pankreatisches Polypeptid.

Insulinwirkung

• Bindet an Rezeptor-Tyrosinkinase → IRS → PI3K/Akt → GLUT4-Translokation (Muskel, Fett).
• Unterdrückt hepatikale Gluconeogenese und Glykogenolyse.
• Fördert Lipogenese und Proteinsynthese.
• Halbwertszeit ~5–6 Minuten; pulsatile Sekretion.

Glukosehomöostase-Schleife

1. Mahlzeit → Glukose steigt → β-Zell-Depolarisierung (K_ATP-Schließung) → Ca²⁺-Zufluss → Insulinexozytose.
2. Insulin → periphere Aufnahme + hepatikale Speicherung → Glukose sinkt.
3. Glukose sinkt → α-Zell-Glukagon steigt → hepatikale Ausgabe steigt.

Diabetes-Klassifikation

Behandlungsleitlinien

• Glukosemonitoring (CGM bevorzugt).
• Medizinische Ernährungstherapie (Kohlenhydratkonsistenz, Ballaststoffe, gesunde Fette).
• Körperliche Aktivität (150 min aerob + 2× Widerstand pro Woche).
• Pharmakotherapie: Metformin Erstlinie bei T2DM; Insulin obligat bei T1DM; GLP-1 RA, SGLT2i für kardiovaskulären/renalen Nutzen.
• Komplikations-Screening (Netzhaut, Nephropathie, Neuropathie, vaskulär).