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Typ-1- vs. Typ-2-Diabetes: Ursachen, Risikofaktoren und wesentliche Unterschiede

Typ-1-Diabetes (T1D)

Pathophysiologie

Autoimmune Zerstörung der pankreatischen β-Zellen → absoluter Insulinmangel. Lebenslange exogene Insulinzufuhr erforderlich.

Risikofaktoren

  • Genetik: HLA-DR3/DR4, DQB1*0302 (40–50 % Erblichkeit).
  • Umweltauslöser: Enteroviren (Coxsackie B), frühe Kuhmilchexposition, Vitamin-D-Mangel, Veränderungen des Darmmikrobioms.
  • Alter: Bimodale Gipfel im Alter von 4–7 und 10–14 Jahren; LADA (latent autoimmune diabetes in adults) tritt nach dem 30. Lebensjahr auf.

Typ-2-Diabetes (T2D)

Pathophysiologie

Insulinresistenz (Muskel, Leber, Fettgewebe) + fortschreitendes β-Zell-Versagen → relativer Insulinmangel. Nicht autoimmun.

Risikofaktoren

  • Veränderbar: Adipositas (besonders viszeral), körperliche Inaktivität, schlechte Ernährung (hochverarbeitete Lebensmittel, zuckerhaltige Getränke), Rauchen, Schlafmangel, psychosozialer Stress.
  • Nicht veränderbar: Alter ≥45, Familienanamnese, Rasse/Ethnizität (Schwarz, Hispanisch, Ureinwohner Amerikas, Asiatisch), Vorgeschichte von Schwangerschaftsdiabetes, PCOS, HIV, Antipsychotika-Einnahme.

Diagnosekriterien (ADA)

TestNormalPrädiabetesDiabetes
Nüchtern-Glukose<100100–125≥126 mg/dL
2-h-oGTT<140140–199≥200
HbA1c<5,7 %5,7–6,4 %≥6,5 %
Zufallsglukose + Symptome≥200

Wesentliche Unterschiede auf einen Blick

MerkmalT1DT2D
ManifestationAkut (Wochen)Schleichend (Jahre)
Typisches AlterKind/Jugendlicher/junger ErwachsenerErwachsener (zunehmend bei Jugendlichen)
KörperbauOft schlankOft übergewichtig/adipös
AutoantikörperPositiv (GAD65, IA-2, ZnT8, IAA)Negativ
C-PeptidNiedrig/nachweisbarNormal/hoch zu Beginn
BehandlungInsulin obligatorischLebensstil → oral → injizierbar → Insulin

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