Typ-2-Diabetes (T2D) resultiert aus der Interaktion zwischen genetischer Anfälligkeit und umweltbedingten Auslösern. Erblichkeit ~40–70 %.
Genetische Architektur
- Polygen: >400 Loci identifiziert (GWAS); jedes verleiht ein geringes Risiko (OR 1,05–1,2).
- Schlüsselgene: TCF7L2 (stärkstes), PPARG, KCNJ11, FTO (über Adipositas).
- Nicht deterministisch: hohes genetisches Risiko + gesunder Lebensstil = geringeres absolutes Risiko als niedriges genetisches Risiko + Adipositas.
Modifizierbare Risikofaktoren
- Übergewicht/Adipositas (zentrale Adipositas) – stärkster Treiber.
- Körperliche Inaktivität.
- Ernährung: viele raffinierte Kohlenhydrate, zugesetzter Zucker, gesättigte Fette, verarbeitetes Fleisch; wenig Ballaststoffe, Vollkornprodukte.
- Schlafmangel, zirkadiane Störung.
- Rauchen, starker Alkoholkonsum.
Nicht modifizierbare Risiken
- Alter ≥45 (nimmt mit dem Alter zu).
- Familienanamnese (ergradiger Verwandter: 2–6× Risiko).
- Rasse/Ethnizität: höhere Prävalenz bei Schwarzen, Hispanen, Ureinwohnern Amerikas, Asiaten, pazifischen Inselbewohnern.
- Vorgeschichte von Schwangerschaftsdiabetes, PCOS.
Prävention (evidenzbasiert)
- DPP/DPPOS-Studie: 5–7 % Gewichtsverlust + 150 min/ Woche moderate Aktivität → 58 % Reduktion der T2D-Inzidenz über 3 Jahre; dauerhaft.
- Mediterrane/DASH/pflanzliche Ernährung.
- Metformin für Hochrisikogruppen (BMI ≥35, Alter <60, GDM-Vorgeschichte) – 31 % Reduktion.
- Screening: ADA empfiehlt Testung ab 35, oder früher bei Risikofaktoren.
Gentests werden nicht routinemäßig empfohlen; Lebensstilinterventionen nutzen allen Risikostratifikationen.
