Insulinresistenz (IR) geht Typ-2-Diabetes um Jahre voraus. Das Erkennen früher Anzeichen ermöglicht Lebensstilinterventionen, um ein Fortschreiten zu verhindern.
Zellen (Muskel, Leber, Fett) werden weniger empfänglich für Insulin → Bauchspeicheldrüse kompensiert mit Hyperinsulinämie → schließlich versagen β-Zellen → Hyperglykämie.
| Zeichen | Mechanismus / Assoziation |
|---|---|
| Acanthosis nigricans | Samtene, hyperpigmentierte Plaques (Hals, Achsel, Leiste); Insulin/IGF-1-Kreuzreaktivität auf Keratinozyten |
| Zentrale Adipositas | Taillenumfang >102 cm (M), >88 cm (F); viszerales Fett → Lipotoxizität, Entzündung, Adipokine-Dysregulation |
| Hautanhänger (Akrochordon) | Hals, Achsel; Insulin/IGF-1-stimulierte Fibroblastenproliferation |
| Dyslipidämie | Hohe TG, niedriges HDL, kleine dichte LDL (atherogene Trias) |
| Hypertonie | Insulin ↑ sympathetischer Tonus, renale Na⁺-Retention, Wachstum glatter Gefäßmuskulatur |
| Nüchternglukose 100–125 | Gestörte Nüchternglukose (IFG) |
| OGTT 140–199 nach 2 h | Gestörte Glukosetoleranz (IGT) |
| Nüchterninsulin ↑ / HOMA-IR >2,5 | Direktes Maß der Kompensation |
| PCOS (Frauen) | Hyperinsulinämie → ovarieller Androgenüberschuss |
| NAFLD | Hepatische IR → de novo Lipogenese, ↓ Fettsäureoxidation |
| Gicht | Insulin ↓ Harnsäureausscheidung |
Insulinresistenz ist ein reversibler metabolischer Zustand. Frühzeitiges Handeln verhindert Diabetes, KHK, NAFLD und Demenz.

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