Typ-1-Diabetes mellitus (T1DM) ist eine autoimmune Zerstörung der pankreatischen β-Zellen mit absoluter Insulinmangel. Der Beginn tritt typischerweise im Kindes-/Jugendalter auf, kann aber in jedem Alter erfolgen.
Pathophysiologie
- Genetische Anfälligkeit (HLA-DR3/DR4-DQ8) + Umweltauslöser (viral, diätetisch, Mikrobiom) → Autoimmunität.
- Autoantikörper: GAD65, IA-2, ZnT8, Insulin, ICA — vorhanden Monate/Jahre vor Beginn.
- Progressiver β-Zellverlust → Insulinopenie → Hyperglykämie → Katabolismus, Ketogenese.
Klassische Präsentation
- Polyurie, Polydipsie, Polyphagie, Gewichtsverlust
- Müdigkeit, verschwommenes Sehen, Reizbarkeit
- Diabetische Ketoazidose (DKA) bei Diagnose in 30–40 % (besonders junge Kinder): Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Kussmaul-Atmung, verändertes Bewusstsein.
Diagnose
- HbA1c ≥6,5 %, Nüchternglukose ≥126, Zufallswert ≥200 + Symptome, oder oGTT ≥200.
- Autoantikörper bestätigen die autoimmune Ätiologie.
- C-Peptid niedrig/nachweisbar nicht (vs. Typ 2).
Management
- Insulintherapie: Basal-Bolus (MDI: Glargin/Deudec + Lispro/Aspart/Glulisin) oder Insulinpumpe (CSII).
- Glukosemonitoring: CGM (bevorzugt) oder SMBG.
- Kohlenhydratzählung, Dosisanpassung.
- Bildung: Krankentagsregeln, Hypoglykämiebehandlung, Ketonmonitoring.
- Screening: Schilddrüse (Hashimoto), Zöliakie, Lipide, Mikroalbumin, Retinopathie, Neuropathie.
Aufkommende Therapien
- Teplizumab (anti-CD3) — verzögert den Beginn im Stadium 2 (hochrisiko).
- Inseltransplantation, Stammzell-abgeleitete β-Zellen (VX-880), künstliche Bauchspeicheldrüse (Closed-Loop).
T1DM erfordert lebenslange Insulin, aber Technologie und Bildung ermöglichen ein vollständiges, aktives Leben.
