Insulin: Der Schlüssel zur zellulären Energieversorgung
Diabetes mellitus ist grundlegend eine Störung der Insulinwirkung oder -produktion. Insulin, ein Peptidhormon aus den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, ist das primäre anabole Signal, das die Glukoseaufnahme, -speicherung und -nutzung ermöglicht.
Normale Insulin-Physiologie
- Sekretion: Glukose-stimuliert (Schließung von KATP-Kanälen → Ca²⁺-Instrom → Exozytose); verstärkt durch Inkretine (GLP-1, GIP).
- Wirkung: Bindung an Rezeptor-Tyrosinkinase → IRS/PI3K/Akt-Weg → GLUT4-Translokation (Muskel, Fettgewebe) → Glukose-Instrom.
- Metabolische Effekte: Glykogenese, Lipogenese, Proteinsynthese; hemmt Gluconeogenese, Glykogenolyse, Lipolyse, Ketogenese.
Pathophysiologie des Diabetes
| Typ | Primärer Defekt | Insulin-Status |
|---|
| Typ 1 (T1D) | Autoimmunbedingte β-Zell-Zerstörung | Absoluter Mangel → erfordert exogenes Insulin |
| Typ 2 (T2D) | Insulinresistenz + fortschreitendes β-Zell-Versagen | Relativer Mangel; Hyperinsulinämie früh, dann Rückgang |
| Schwangerschaftsdiabetes (GDM) | Plazentahormone induzieren Insulinresistenz | Unzureichende Kompensation |
| Monogen (MODY, neonatal) | Einzelgen-Defekte (GCK, HNF1A usw.) | Variiert je nach Subtyp |
Folgen von Insulinmangel oder -resistenz
- Hyperglykämie → osmotische Diurese, Dehydratation, Elektrolytstörungen.
- Ungehinderte Lipolyse → Ketogenese → Ketoazidose (T1D) oder hyperosmolarer Zustand (T2D).
- Protein-Katabolismus → Muskelschwund.
- Chronische Hyperglykämie → mikrovasculäre (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie) & makrovasculäre (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfall, pAVK) Komplikationen.
Therapeutisches Insulin
- Basal (langwirksam): Glargin U100/U300, Degludec, Detemir – gleichmäßiger Hintergrund.
- Bolus (kurzwirksam): Lispro, Aspart, Glulisine, schneller Aspart – Mahlzeitenabdeckung.
- Premix: Feste Verhältnisse (70/30, 75/25) – einfacher, aber weniger flexibel.
- Applikation: Pens, Pumpen (CSII), inhaliert (Afrezza), automatisierte Insulinabgabesysteme (AID).
Jenseits von Insulin: Begleittherapien
- Metformin (Insulinsensitisierer), GLP-1-RAs, SGLT2-Inhibitoren, DPP-4-Inhibitoren, Glitazone.
Lebensstil: Ernährung, Aktivität, Schlaf, Stressmanagement. |
Insulin ist nicht der Feind – es ist das essenzielle Hormon, das bei Diabetes gestört wird. Das Verständnis seiner Rolle befähigt zu einem effektiven Selbstmanagement.
