Gestationsbedingter Diabetes insipidus (DI) kann bei Frühgeborenen aufgrund unreifer Nierenkonzentrationsfähigkeit und/oder transienter Vasopressin-(ADH)-Mangelerscheinung auftreten.
Pathophysiologie
- Unreife Reaktion des Sammelrohrs auf ADH.
- Relativer ADH-Mangel durch unreife Hinterhypophyse.
- Plazentaler Vasopressinase degradiert mütterliches ADH; nach der Geburt kann die eigene Produktion des Säuglings nachhinken.
Klinik
- Polyurie (Urinausstoß >4–6 mL/kg/Stunde), verdünnter Urin (niedriges Spezifischgewicht).
- Dehydration: Gewichtsverlust, Hypernatriämie, eingesunkene Fontanelle, trockene Schleimhäute.
- Elektrolytstörung: Hypernatriämie, Hyperkaliämie.
Management
- Flüssigkeitsersatz: IV D5W oder hypotonische Flüssigkeiten zur Deckung des Urinausstoßes + insensibler Verluste.
- Elektrolytmonitoring (Na, K) alle 6–12 Stunden zunächst.
- Pharmakologisch: Desmopressin (DDAVP) intranasal/IV/PO bei Persistenz; Thiazid-Diuretika reduzieren paradoxerweise den Urinausstoß bei nephrogenem DI.
Prognose
In der Regel transitorisch (löst sich in Tagen–Wochen auf, während die Nierentubuli reifen). Auf Rezidive bei Stress/Krankheit überwachen.
