Monoklonale Antikörper werden nicht als primäre diagnostische Werkzeuge für Typ-1-Diabetes (T1D) verwendet. Sie dienen als Forschungs- und Reagenzwerkzeuge zur Messung von Autoantikörpern.
Tatsächliche T1D-Diagnosekriterien (ADA)
- Hyperglykämie: Nüchternblutzucker ≥126 mg/dL, oder 2-Stunden-Blutzucker ≥200 beim OGTT, oder Zufallsblutzucker ≥200 + Symptome, oder HbA1c ≥6,5 %
- Autoantikörper (bestätigen autoimmunische Ätiologie):
- GAD65 (Glutaminsäuredecarboxylase) — am häufigsten (70–80 %)
- IA-2 (Tyrosinphosphatase) — 60–70 %
- ZnT8 (Zinktransporter 8) — 60–80 %
- IAA (Insulin-Autoantikörper) — höher bei kleinen Kindern
- ICA (Inselzell-Antikörper) — Immunfluoreszenz, heute weniger verwendet
- C-Peptid: Niedrig oder nicht nachweisbar (bestätigt Insulinmangel)
- Genetischer Test: HLA-DR3/DR4-DQ8 (Risikostratifizierung); monogene Diabetes-Gene (MODY) bei atypischer Präsentation
Wie monoklonale Antikörper verwendet werden
- Als Erfasser-/Detektionsantikörper in kommerziellen Autoantikörper-Assays (ELISA, RBA, ECL)
- Forschung: Inselisolation, β-Zell-Marker, Immuntherapie-Ziele (Teplizumab — anti-CD3-monoklonaler Antikörper verzögert T1D-Manifestation)
- Kein patientenseitiger Test — Kliniker bestellen „GAD65-Antikörper“, nicht „monoklonaler-Antikörper-Test“
Teplizumab (Tzield)
FDA-zugelassen (2022) anti-CD3-monoklonaler Antikörper für Verzögerung von Stadium 3 T1D bei Personen ≥8 Jahre mit Stadium 2 (Dysglykämie + ≥2 Autoantikörper). Dies ist die erste krankheitsmodifizierende Therapie für T1D.
