Einleitung
Die American Association of Diabetes schätzte 2007 die Anzahl der diagnostizierten Kinder und Erwachsenen mit Diabetes allein in den USA auf 23,6 Millionen. Mit etwa 1,6 Millionen neuen Fällen, die jährlich bei Menschen ab 20 Jahren diagnostiziert werden, erreicht Diabetes schnell Epidemieausmaße. Typ-1-Diabetes (insulinabhängiger Diabetes) macht etwa 5 bis 15 Prozent aller Diabetesfälle aus.
Definition
- Oft als „Diabetes mellitus“ (DM) bezeichnet, ist Diabetes eine chronische Krankheit, die mehrere Körpersysteme betrifft und potenziell lebensbedrohliche Folgen haben kann. Es ist im Wesentlichen eine Störung des Protein-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels, die durch fehlendes, unzureichendes oder unwirksames Insulin entsteht.
Merkmale
- Während Typ-1-Diabetes normalerweise bei Menschen im Alter von 30 Jahren oder jünger auftritt, kann er bei Erwachsenen in ihren späten 30ern oder frühen 40ern diagnostiziert werden. Das Hauptmerkmal von Typ-1-Diabetes ist, dass die meisten insulinproduzierenden Zellen (Beta-Zellen) der Bauchspeicheldrüse progressiv zerstört werden. Als Ergebnis produzieren Typ-1-Diabetiker wenig oder kein Insulin.
Ursachen
- Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, die mit einer Kombination von Umwelt- und genetischen Faktoren assoziiert ist. Bei Autoimmunerkrankungen greift das Immunsystem des Körpers, das normalerweise gegen fremde Infektionserreger verteidigt, seine eigenen Zellen an und zerstört sie.
Rolle des Insulins
- Die Beta- (insulinproduzierenden) Zellen der Bauchspeicheldrüse sind die wichtigsten Glukosesensorzellen des Körper. Ansteigende Blutzuckerwerte regen normalerweise die Insulinproduktion durch die Bauchspeicheldrüse an. Insulin ist wichtig für den Glukosestoffwechsel, weil es den Zellen des Körpers ermöglicht, Glukose aufzunehmen, damit sie Energie gewinnen können.
Normale metabolische Effekte
- Nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit steigen die Blutzuckerwerte. Als Ergebnis veranlasst Insulin die Leber, ihre Produktion und Freisetzung von Glukose zu verlangsamen. Insulin veranlasst auch Leber und Muskeln, überschüssige Glukose aus dem Blut zu entfernen und sie in ihre Speicherform, Glykogen, umzuwandeln. In anderen Geweben, wie Muskel- und Fettgewebe, erhöht Insulin nach einer Mahlzeit auch die Anzahl der Glukosetransporter auf den Zelloberflächen. Dies ermöglicht den Zellen, überschüssigen Blutzucker aufzunehmen. Somit werden die Blutzuckerwerte im Zaum gehalten. Wenn die Menge an Glukose in den Zellen den Energiebedarf übersteigt, wird sie gespeichert.
Metabolische Effekte auf andere Gewebe
- Typ-1-Diabetes beeinträchtigt hauptsächlich den Glukosestoffwechsel aufgrund von Insulinmangel und einem relativen Überschuss an Glukagon. Glukagon ist ein Hormon, das Effekte entgegengesetzt zu Insulin hat, da es glucoseproduzierende Organe veranlasst, Glukose ins Blut abzugeben. Als Ergebnis ist eine der wichtigsten Wirkungen von Typ-1-Diabetes ein hoher Blutzucker (Hyperglykämie), der durch Insulininjektionen und sorgfältige Ernährungspläne behoben werden muss. Es ist wichtig zu beachten, dass persistent hohe Blutzuckerwerte zu schwerwiegenden Folgen führen können, insbesondere für Augen, Herz, Nerven, Nieren, Zahnfleisch und Zähne.