Oberfläche des Dünndarms: Zotten, Mikrozotten und Nährstoffresorption

Der Dünndarm (~6 m lang, 2,5 cm Durchmesser) erreicht eine massive resorptive Oberfläche (~250 m², Größe eines Tennisplatzes) durch drei Ebenen der Verstärkung:

1. Plicae circulares (Ventile von Kerckring)

Permanente querschleimhautfalten, die in das Lumen ragen. Vergrößern die Fläche 3-fach. Verlangsamen den intraluminalen Transit, fördern das Mischen.

2. Zotten

Fingerförmige Fortsätze (0,5–1,5 mm), die die Schleimhaut bedecken. Vergrößern die Fläche 10-fach. Jede Zotte enthält:

• Kapillarennetzwerk (resorbiert Aminosäuren, Monosaccharide, wasserlösliche Vitamine, kurzkettige Fettsäuren → Pfortenvene).
• Lacteal (lymphatisches Kapillare) resorbiert Chylomikronen (langkettige Fettsäuren, fettlösliche Vitamine) → Thoraxdukt.
• Glattmuskulatur (Muscularis mucosae) → Zottenmotilität (Melkbewegung).

3. Mikrozotten (Borstenrand)

Mikroskopische (0,1 µm) Fortsätze auf der apikalen Membran von Enterozyten. Vergrößern die Fläche 20-fach. Membran eingebettet mit:

• Verdauungsenzyme: Disaccharidasen (Laktase, Sucrase-Isomaltase), Peptidasen.
• Transporter: SGLT1 (Glukose/Galaktose), GLUT5 (Fruktose), PEPT1 (Dipeptide), Aminosäuretransporter, Vitamin-/Mineralstofftransporter.
• Glykocalyx: Schützend, enzymverankernd.

Funktionelle Bedeutung

• Maximierte Resorption: Kontaktzeit + Oberfläche = nahezu vollständige Nährstoffextraktion.
• Kompartimentierung: Krypten (Stammzellen, Paneth-Zellen, Sekretion) vs. Zottenspitzen (Resorption, Apoptose).
• Pathologie: Zöliakie → Zottenatrophie → Malabsorption. Tropische Sprue, Giardiasis, SIBO, Strahlen, Chemo schädigen ebenfalls Zotten.

Klinisches Korrelat: Kurzdarmsyndrom

Resektion >50% Dünndarm → Malabsorption. Anpassung: Zottenhyperplasie, Kryptenhyperplasie, verlangsamter Transit. TPN oft zunächst nötig.