Die pädiatrische Morbus-Crohn-Erkrankung (CD) beeinträchtigt das Wachstum durch verschiedene Mechanismen. Bis zu 30–40 % weisen zum Diagnosezeitpunkt ein Wachstumsversagen auf; eine Pubertätsverzögerung ist häufig.
Mechanismen der Wachstumsbeeinträchtigung
- Malabsorption: Entzündung des Dünndarms → reduzierte Nährstoffaufnahme (Protein, Fett, Vitamine, Mineralien).
- Anorexie und reduzierte Aufnahme: Schmerzen, Übelkeit, Nahrungsvermeidung.
- Chronische Entzündung: Proinflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-6, IL-1β) unterdrücken die GH/IGF-1-Achse, induzieren Insulinresistenz und steigern den Katabolismus.
- Kortikosteroide: Hemmen die Osteoblastenfunktion, reduzieren die Kollagensynthese, unterdrücken die GH-Sekretion und verursachen kushingoide Merkmale.
- Krankheitsaktivität: Aktive Krankheit korreliert mit niedriger Wachstumsgeschwindigkeit.
Monitoring
- Körpergröße, Gewicht, BMI alle 3–6 Monate (CDC/WHO-Kurven).
- Wachstumsgeschwindigkeit (cm/Jahr) – am empfindlichsten.
- Knochenalter (Röntgenlinkshand/Handgelenk) zur Pubertätsbeurteilung.
- IGF-1, IGFBP-3, Schilddrüse, Zöliakie-Screening.
Management zur Optimierung des Wachstums
- Frühe mukosale Heilung: Biologika (anti-TNF, anti-Integrin, anti-IL-12/23) + Immunmodulatoren; Steroide minimieren.
- Ernährungstherapie: Exklusive enterale Ernährung (EEN) 6–12 Wochen induziert Remission und verbessert das Wachstum (Erstwahl bei Kindern).
- Supplementation: Vitamin D, Kalzium, Eisen, Zink, B12 gemäß Defizit.
- Pubertätsinduktion: Bei Verzögerung >13 Jahre (Mädchen) / >14 Jahre (Jungen) GnRH-Agonist oder Geschlechtshormone mit Endokrinologie in Betracht ziehen.
Prognose
Nachholwachstum ist möglich, wenn frühzeitig eine Remission erreicht wird. Die endgültige Erwachsenengröße liegt oft nahe dem genetischen Potenzial bei modernen treat-to-target-Strategien.
