Unbehandelte oder schlecht kontrollierte Zöliakie löst systemische Komplikationen durch chronische Entzündung, Malabsorption und Autoimmunität aus. Frühe Diagnose und strikte Einhaltung einer glutenfreien Diät (GFD) verhindern die meisten Folgen.
Kurzfristige / aktive Krankheitsmanifestationen
- GI: Diarrhö, Steatorrhö, Blähungen, Bauchschmerzen, Übelkeit.
- Folgen der Malabsorption: Eisenmangelanämie, Folsäure-/B12-Mangel, Vitamin-D-/K-Mangel (Ostenie), Zink-/Kupfermangel.
- Dermatitis herpetiformis (pathognomonische IgA-Ablagerung an den dermalen Papillen).
- Müdigkeit, Apthen, erhöhte Transaminasen (zöliakieassoziierte Hepatitis).
- Funktionelle Hyposplenie → Risiko gekapselter Organismen (pneumokokkenimpfung indiziert).
Langzeitkomplikationen (anhaltende Glutenexposition)
- Skelett: Osteoporose (2-faches Frakturrisiko), Osteomalazie.
- Zahn: Zahnschmelzhypoplasie, verzögerter Durchbruch, rezidivierende Karies.
- Reproduktion: Infertilität, rezidivierende Fehlgeburten, IUGR, Frühgeburt (bessert sich unter GFD).
- Neurologisch: Gluten-Ataxie, periphere Neuropathie, Migräne, kognitiver „Brain Fog“.
- Malignome: Enteropathie-assoziiertes T-Zell-Lymphom (EATL) — 50–100-faches Risiko; Dünndarmadenokarzinom; durch strikte GFD reduziert, aber nicht eliminiert.
- Autoimmunkomorbiditäten: Typ-1-Diabetes, Autoimmunthyreoiditis, Sjögren-Syndrom, Rheumatoide Arthritis, Morbus Addison, Mikroskopische Kolitis — gemeinsame HLA-DQ2/DQ8.
- Kardiovaskulär: Beschleunigte Arteriosklerose (chronische Entzündung); erhöhtes Risiko für ischemische Herzkrankheit, Schlaganfall.
- Hepatisch: NAFLD/NASH-Progression; Assoziation mit primärer biliärer Cholangitis.
Monitoring unter glutenfreier Diät
- Jährlich: tTG-IgA, Blutbild, Eisenpanel, B12, Folsäure, 25(OH)D, TSH, Leberwerte.
- DEXA bei Diagnose; Wiederholung je nach Z-Score.
- Pneumokokken (PCV20/PPSV23), Hib, MenACWY bei Hyposplenie.
- Ernährungsberatung zur GFD-Adequanz (Ballaststoffe, B-Vitamine, Vollkorn).
Refraktäre Zöliakie (RCD)
Anhaltende Villusatrophie + Symptome trotz 12+ Monaten strikter GFD. Typ I (normale IEL-Phänotyp) → Steroide/Budesonid. Typ II (aberrante IELs) → hohes Lymphomrisiko; Cladribin, autologe HSCT erwägenswert.
Strikte, lebenslange GFD bleibt die einzige krankheitsmodifizierende Therapie. Frühe Diagnose und Adhärenz verhindern die meisten Komplikationen.
