Lipoproteine transportieren Lipide im Blut. HDL und LDL spielen entgegengesetzte Rollen in der Atherogenese.
HDL („Gutes Cholesterin") – Anti-Atherogen
- Reverse-Cholesterol-Transport: ABCA1/G1-vermittelte Efflux aus Makrophagen/peripheren Zellen → HDL → Leber (SR-B1) → Galle/Fäzes.
- Entzündungshemmend: Hemmt Endotheladhäsionsmoleküle (VCAM-1), reduziert Monozytenrekrutierung.
- Antioxidativ: PON1-Enzym verhindert LDL-Oxidation.
- Endothelschutz: ↑ eNOS → NO → Vasodilatation, antithrombotisch.
- Anti-apoptotisch: Schützt Endothelzellen, Beta-Zellen.
LDL („Schlechtes Cholesterin") – Pro-Atherogen
- Cholesterin-Lieferung: Leber → periphere Zellen (LDL-Rezeptor-vermittelt).
- Retention & Modifikation: Im Intima gefangen → Oxidation, Glykation, Aggregation → Schaumzellbildung.
- Entzündungsfördernd: oxLDL → TLR4/NF-κB → Zytokine, Adhäsionsmoleküle.
- Plaque-Destabilisierung: Nekrotischer Kern, dünne faserige Kappe → Ruptur → Thrombose.
Zielwerte (ACC/AHA & ESC)
| Risikokategorie | LDL-C-Ziel | Non-HDL-C-Ziel |
| Sehr hohes Risiko (ASCVD, FH, DM+Organenschaden) | <55 mg/dL (<1,4 mmol/L) | <85 mg/dL |
| Hohes Risiko | <70 mg/dL (<1,8) | <100 mg/dL |
| Primärprävention | <100 mg/dL (<2,6) | <130 mg/dL |
HDL-C: Je höher, desto besser; <40 (Männer) / <50 (Frauen) = Risikofaktor. Kein pharmakologisches Ziel – Fokus auf Lebensstil.
Optimierungsstrategien
- Ernährung: Mittelmeer-Diät, ballaststoffreich, Omega-3, Pflanzensterole, wenig gesättigte/Transfette.
- Bewegung: Ausdauer + Kraft → ↑ HDL, ↓ LDL, ↓ TG.
- Gewichtsverlust, Rauchstopp.
- Statine (↓ LDL 30–55 %), Ezetimib, PCSK9-Inhibitoren, Bempedoinsäure, Inclisiran.
LDL-Senkung ist kausal für kardiovaskuläres Risikominimierung. Pharmakologische HDL-Anhebung ist gescheitert – Fokus bleibt auf LDL.
