Blutviskosität – der Widerstand des Blutes gegen den Fluss – ist ein entscheidender Faktor für die Kreislaufeffizienz. Während „dickes Blut“ ein umgangssprachlicher Begriff ist, hat wahre Hyperviskosität messbare Ursachen und ernsthafte klinische Konsequenzen.
Haupthursachen erhöhter Blutviskosität
- Dehydration: Hämokonzentration erhöht den Hämatokrit und steigert direkt die Viskosität. Häufig und leicht reversibel.
- Polycythaemie (erhöhte rote Zellmasse):
- Primär: Polycythaemia vera (JAK2-Mutation)
- Sekundär: Chronische Hypoxie (COPD, Höhenlage, Schlafapnoe), EPO-abgebende Tumore, Testosterontherapie
- Thrombozytose (hohe Thrombozytenzahl): Essenzielle Thrombozythämie oder reaktiv (Eisenmangel, Entzündung, post-splenektom) erhöht den zellulären Anteil.
- Paraproteinämien: Multiples Myelom (IgG/IgA), Morbus Waldenström (IgM) – abnorme Immunglobuline steigern die Plasma-Viskosität dramatisch und verursachen das Hyperviskositäts-Syndrom.
- Hypotonie und Schock: Kompensatorische Vasokonstriktion verlangsamt den Fluss und erhöht die effektive Viskosität in der Mikrozirkulation.
- Sichelzellenkrankheit: Starre, sichelförmige Erythrozyten obstruieren die Mikrovaskulatur und erhöhen die Viskosität, besonders bei niedrigem Sauerstoffpartialdruck.
- Hyperlipidämie: Schwerer Hypertriglyzeridämie (Chylomikronämie) verursacht „Sludging“; Hypercholesterinämie fördert Endotheldysfunktion.
- Medikamente: Chemotherapie, Kortikosteroide, orale Kontrazeptiva, Diuretika (über Hämokonzentration), erythropoese-stimulierende Substanzen.
Klinische Bedeutung
- Hyperviskositäts-Syndrom: Medizinischer Notfall mit Sehstörungen, Kopfschmerz, Verwirrtheit, Blutungen, Schlaganfall, Herzinsuffizienz. Erfordert dringende Plasmaaustausch (bei Paraproteinämien) oder Aderlass (bei Polycythaemie).
- Thromboserisiko: Erhöhte Viskosität fördert Stase und Endothelverletzung (Virchow-Trias).
- Organfunktionsstörung: Niereninsuffizienz, Retinopathie, neurologische Symptome.
Abklärung
- Blutbild mit Differentialblutbild (Hämatokrit, Thrombozytenzahl)
- Plasma-/Serumviskositätsmessung (Viskosimeter)
- Serumprotein-Elektrophorese (SPEP) und Immunfixierung auf Paraproteine
- Sichelzellen-Screening, falls indiziert
- Lipidprofil
Management
Ursache behandeln: Hydration, Aderlass, Zytoreduktion (Hydroxycarbamid bei Polycythaemia vera), Plasmaaustausch, Chemotherapie bei Myelom, krankheitsmodifizierende Therapien bei Sichelzellenkrankheit (Hydroxycarbamid, Voxelotor, Crizanlizumab).
Blutviskosität ist eine rheologische Eigenschaft mit realen hämodynamischen Konsequenzen. Ihre Treiber zu erkennen, ermöglicht gezielte Interventionen, bevor Organschäden eintreten.
