Septaler MI betrifft das Interventrikularseptum (versorgt durch LAD-Septalperforatoren). Vollständige Nekrose kann zu einem Kammerseptumdefekt (VSD) führen (erworben, post-MI).
Pathophysiologie
- Septalnektrose → Verlust der strukturellen Integrität → Ruptur (typischerweise Tag 3–7 post-MI, Höhepunkt Tag 5).
- Links-nach-rechts-Shunt (LV-Druck > RV-Druck) → Volumenüberlastung RV → Lungenüberperfusion → LV-Versagen → kardiogener Schock.
- Neues holosystolisches Geräusch (LLSB), Thrill, Dyspnoe, Hypotonie.
Symptome des septalen MI (vor Ruptur)
- Brustschmerz (typisch/atypisch), Schweißausbrüche, Übelkeit.
- Hypotonie, Tachykardie, kalte Extremitäten (falls großflächig).
- EKG: ST-Hebung in V1–V2 (oft mit V3–V4), reziprokale ST-Depression in II, III, aVF.
Risikofaktoren
- KHK-Risikofaktoren: HTN, DM, Rauchen, Dyslipidämie, Familienanamnese.
- Verzögerte Reperfusion (>12 h), kein Kollateralfluss.
Management
- Notfall-Koronarangiografie + PCI der LAD (schuldhaftes Gefäß).
- Bei bestätigtem VSD (Echo: Shunt, Farb-Doppler; Katheter: O₂-Stufenaufstieg):
- Medizinische Stabilisierung: IABP/Impella, Diuretika, Vasopressoren (Noradrenalin), Nachlastreduktion (Nitroprussid).
- Chirurgische Reparatur: Infarktausschluss + Patchverschluss (hohe Mortalität 30–50 %). Zeitpunkt diskutiert (notfall vs. verzögert für Narbenbildung).
- Perkutaner VSD-Verschluss (Amplatzer) für hochoperationsrisikobehaftete Patienten.
Frühreperfusion ist die beste Prävention. Post-MI-Echo nach 24–48 h und vor Entlassung screent auf mechanische Komplikationen.
