Bei mehr als 90 % der septischen Intensivpatienten entwickelt sich eine Anämie. Sepsis treibt die Anämie über mehrere gleichzeitige Wege an.
Fünf zentrale Mechanismen
- Hämolyse: Mechanisch (Mikroangiopathie/DIC), oxidativ (ROS), komplementvermittelt (C5b-9), toxisch induziert (z. B. Clostridium), immun (Autoantikörper). → ↓ Lebensdauer der Erythrozyten von 120 Tagen auf Tage.
- Knochenmarksunterdrückung: Entzündungszytokine (TNF-α, IL-1, IL-6, IFN-γ) hemmen die Proliferation/Differenzierung erythroider Vorläuferzellen; stören die EPO-Reaktion; hepcidin-vermittelte Eisenspeicherung (funktioneller Eisenmangel).
- Sequestrierung: Milz-/Leber-Poolung aufgrund von Endothelaktivierung, veränderte Erythrozyten-Deformierbarkeit, Makrophagen-Phagozytose „seneszierender“ Zellen. ↓ Zirkulierende Erythrozytenmasse.
- Blutverlust: Offen (GI-Stressgeschwür, Epistaxis, Prozeduren) + verborgen (häufige Blutabnahmen – 40–60 ml/Tag auf der Intensivstation). Iatrogener Verlust ist ein wesentlicher Faktor.
- Ernährungsdefizite: Eisen (Hepcidin-Blockade), B12/Folat (Malabsorption, erhöhter Bedarf), Vitamin E (oxidative Hämolyse).
Klinische Konsequenzen
- Verminderte O₂-Zufuhr → Gewebehypoxie, Laktazidose, Organfunktionsstörung
- Transfusionsauslöser (restriktiv Hb <7 g/dL vs. liberal <9–10 g/dL bei aktiven kardialen/neurologischen Erkrankungen)
- Transfusionsrisiken: TRIM, TACO, TRALI, Immunmodulation, Infektion
Managementstrategien
- Blutabnahmen minimieren: Pädiatrische Röhrchen, geschlossene Systeme, Point-of-Care-Testing, Bündelung von Abnahmen.
- Sepsis früh behandeln: Quellkontrolle, Antibiotika, Hämodynamik – kehrt entzündliche Treiber um.
- Eisenzufuhr: IV-Eisen (umgeht Hepcidin) bei Ferritin <100 oder TSAT <20 % – Evidenz entsteht.
- Erythropoese-stimulierende Substanzen (ESAs): Nicht routinemäßig empfohlen bei akuter Sepsis (Thromboserisiko, kein Mortalitätsnutzen); erwägen bei langwieriger kritischer Erkrankung mit Niereninsuffizienz.
- Restriktive Transfusion: Hb <7 g/dL (oder <8 bei Herzchirurgie) gemäß Leitlinien.
Die sepsis-assoziierte Anämie ist multifaktoriell; die Behandlung der zugrunde liegenden Sepsis ist die wirksamste „Therapie“.