Gefäßmechanismen zur Aufrechterhaltung der Blutfließfähigkeit und Thromboseprävention

Blut bleibt in intakten Gefäßen flüssig durch integrierte antikoagulatorische Systeme:

1. Endotheliale antithrombotische Oberfläche

Intaktes Endothel exprimiert Thrombomodulin (aktiviert Protein C), Heparansulfat (verstärkt Antithrombin), Prostacyclin (PGI₂, hemmt Thrombozytenadhäsion) und Stickstoffmonoxid (Vasodilatation, Thrombozytenhemmung).

2. Thrombozytenregulation

Ruheende Thrombozyten exprimieren CD39 (ADPase), das pro-aggregatorisches ADP abbaut; geben lokal PGI₂ und NO ab.

3. Laminare Strömung und Scherspannung

Physiologische Scherung (>10 dyn/cm²) erhält Endothelruhe; Stau (geringe Scherung) fördert Thrombozyten-/Faktor-Kontakt und Thrombose.

4. Plasmantikoagulanzien

• Antithrombin: Inaktiviert Thrombin, IXa, Xa, XIa, XIIa.
• Protein C/S: Inaktiviert Va, VIIIa (erfordert Thrombomodulin).
• TFPI: Hemmt TF-FVIIa und FXa.

5. Fibrinolytisches System

tPA vom Endothel wandelt Plasminogen → Plasmin, lysisiert Fibrin. PAI-1 reguliert; Balance verhindert patholytische Lysis oder Thrombose.

Pathologische Störung

Endothelschädigung (Atherosklerose, Trauma), Stau (Immobilität, Vorhofflimmern), Hyperkoagulabilität (Faktor-V-Leiden, Krebs, Schwangerschaft) – Virchows Triade – verschiebt das Gleichgewicht zur Thrombose.

Antikoagulanzien (DOACs, Warfarin, Heparin) zielen auf spezifische Kaskadenkomponenten, um das Gleichgewicht wiederherzustellen.