Blutverdünner und Arteriosklerose: Wie Antikoagulanzien das Risiko senken

Rolle der antitr bosytischen Therapie bei Arteriosklerose

Arteriosklerose verengt Arterien mit Plaque. Ruptur setzt den thrombogenen Kern frei → Plattenadhäsion → Thrombus → akutes Koronarsyndrom (AKS) oder Schlaganfall. Antithrombotika greifen diese Kaskade an.

Thrombozytenaggregationshemmer (Erstwahl bei Arterienerkrankung)

• Aspirin (75–100 mg): Irreversible COX-1-Hemmung → ↓TXA₂. Primärprävention: selektiv (ASCVD-Risiko >10 %/10 Jahre, Alter 40–70). Sekundärprävention: unbegrenzt post-MI/Stent/PAD/Schlaganfall.
• P2Y₁₂-Inhibitoren (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel): ADP-Rezeptorblockade. Doppelte Thrombozytenaggregationshemmer (DAPT) post-AKS/Stent (6–12 Monate).

Antikoagulanzien (bei Vorhofflimmern, VTE, mechanischen Klappen)

• DOACs (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran, Edoxaban) – bevorzugt gegenüber Warfarin bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern.
• Nicht routinemäßig bei stabiler Arteriosklerose allein.

Mechanismen des Nutzens

1. Thrombus auf gerissenem Plaque verhindern: ↓MI, Schlaganfall.
2. Mikrozirkulation verbessern: ↓Blutzähigkeit → ↑Perfusion.
3. Anti-entzündlich (Aspirin): ↓CRP, ↓Plaque-Fortschreiten (modest).
4. Plaquestabilisierung: Einige Evidenz für Statin+Aspirin-Synergie.

Risiken

• Blutungen (Magen-Darm, intrakraniell) – Risiko ↑ mit Alter, H. pylori, NSAR, Steroiden, Antikoagulans-Kombination.
• HAS-BLED (Antikoagulanzien) oder Aspirin-spezifische Scores bewerten.

Kein Ersatz für Risikofaktorenkontrolle

Statine, Blutdruckkontrolle, Diabetesmanagement, Rauchstopp, Bewegung, Mittelmeer-Diät bleiben grundlegend. Antithrombotika behandeln thrombotische Komplikationen, nicht das Plaque selbst.