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Geweitete Blutgefäße: Ursachen, Typen (Krampfadern, Aneurysma, AVM) & klinische Bedeutung

Geweitete Blutgefäße sind abnorm dilatierte Segmente, die aus hämodynamischem Stress, struktureller Wandschwäche oder obstruktiver Pathologie resultieren. Sie weisen auf eine unterliegende Gefäßdysfunktion hin.

Pathophysiologische Mechanismen

Erhöhter transmuraler Druck: Hypertonie, Arteriovenöse Shunts, Aorteninsuffizienz → Wandstress → Remodellierung/Dilatation.
Wandschwächung: Elastin/Kollagen-Abbau (Alterung, Atherosklerose, genetisch: Marfan, Ehlers-Danlos, Loeys-Dietz), Entzündung (Vaskulitis), Infektion (mykotisches Aneurysma), enzymatisch (MMPs).
Flussveränderung: Turbulenz, niedrige Schubspannung → Endotheldysfunktion → äußere Remodellierung.
Obstruktion: Thrombus, Embolus, extrinsische Kompression → proximale Dilatation.
Entwicklungsfehler: Arteriovenöse Malformation (direkte Arterien-Venen-Verbindung, kein Kapillarenbett).

Wichtige klinische Entitäten

Entität	Definition	Wichtige Merkmale
Krampfadern	Oberflächliche venöse Dilatation >3 mm (Beine)	Klapfeninsuffizienz, Reflux, venöse Hypertonie. Symptome: Schmerzen, Schwellung, Hautveränderungen, Ulcus.
Aneurysma	Fokale arterielle Dilatation ≥1,5× normal	Echt (alle Schichten) vs. falsch (Pseudoaneurysma). Rupturrisiko ↑ mit Größe. AAA, TAA, zerebral, popliteal.
Arteriovenöse Malformation (AVM)	Kongenitaler Nidus direkter A-V-Fisteln	Hochdurchfluss, niedriger Widerstand Shunt. Blutung, Krampfanfall, Steal-Syndrom. Spetzler-Martin-Grad.
Telangiektasie	Kleine dilatierte Venulen/Kapillaren (<1 mm)	Hämorrhagische Telangiektasie (HHT), Rosazea, CREST, Strahlung, Lebererkrankung.
Venöse Seen	Komprimierbare dunkelblaue Papeln (Lippe/Ohr)	Benigne, venöse Dilatation durch Sonne/Alterung.

Diagnostischer Ansatz

Klinische Untersuchung (inspektieren, palpieren, auskultieren auf Bruit/Thrill).
Duplex-Sonografie (Erstlinie: Anatomie, Fluss, Thrombus).
CTA/MRA (Aneurysma, AVM, präoperative Mapping).
DSA (Goldstandard für AVM, präembolisation).

Management-Prinzipien

Ursache behandeln (Blutdruckkontrolle, Antikoagulation, Kompressionstherapie).
Risikostratifizierung für Intervention (Größe, Wachstumsrate, Symptome, Lage).
Endovaskulär (Coiling, Stenting, Embolisation, Sklerotherapie) vs. offene Chirurgie.
Surveillance für subthreshold-Läsionen.

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