Nephrotisches Syndrom (NS) zeichnet sich aus durch massive Proteinurie → Hypoalbuminämie → ↓ plasmatischer onkotischer Druck → Flüssigkeitsverschiebung ins Interstitium (Ödeme) → effektiver arterieller Blutvolumenmangel (EABV).
Kompensatorische neurohormonale Aktivierung
- RAAS: Reninfreisetzung → Angiotensin II → Vasokonstriktion, Aldosteron → Na⁺/Wasserretention → stellt intrakardiales Volumen wieder her.
- Sympathisches Nervensystem: Barorezeptorentlastung → Noradrenalin → Vasokonstriktion, Reninfreisetzung.
- ADH (Vasopressin): Nicht-osmotische Freisetzung (von Hypovolämie) → Wasserretention.
- Endothelin-1: Vasokonstriktion, Na⁺-Retention.
Gegenregulatorische Faktoren
- Vorhofnatriuretisches Peptid (ANP) / BNP: Freigesetzt durch Vorhofdehnung (bei Volumenüberladung) → Vasodilatation, Natriurese.
- Prostaglandine (PGE₂, PGI₂): Renale Vasodilatation, hemmen Na⁺-Reabsorption.
- Stickstoffmonoxid: Endotheliale Vasodilatation.
Klinisches Paradoxon
Trotz Gesamtkörper-Na⁺/Wasserüberschuss (Ödeme) nimmt die Niere Hypovolämie wahr (Unterfüllung) → gierige Na⁺-Retention → perpétuiert Ödeme. Blutdruck kann normal, niedrig oder hoch sein, abhängig vom Gleichgewicht von Vasokonstriktoren vs. Vasodilatatoren und Herzkraft.
Therapeutische Implikation
- Diuretika (Schleife) + Albumin (kontrovers) zur Dekongestion.
- ACE-Hemmer/ARB: reduzieren Proteinurie, modulieren RAAS – aber Vorsicht bei wahrer intrakardialer Depletion.
- Ursache behandeln (minimale Veränderung, FSGS, membranös, sekundär).
Volumenstatusbewertung (klinisch + Biomarker) leitet Therapie – nicht Blutdruck allein.
