Glomeruläre Filtration: Blutdruckabhängige Urinbildung

Das Glomerulum ist ein Kapillarnetz innerhalb der Bowman-Kapsel, wo die Nierenfiltration stattfindet. Es fungiert als Hochdruckfilter, einzigartig unter den Kapillarbetten.

Druckdynamik

• Afferenzarteriole → Glomerularkapillaren → Efferenzarteriole (kleinerer Durchmesser).
• Diese Anordnung erzeugt hohen glomerulären hydrostatischen Druck (~45–60 mmHg) – höher als systemischer Kapillardruck (~15–25 mmHg).
• Nettofiltrationsdruck (NFP) = P_GC – P_BS – π_GC ≈ 10–15 mmHg zugunsten der Filtration.

Filtrationsbarriere (Größe/Ladung-Selektivität)

1. Fenestriertes Endothel – Poren 70–100 nm.
2. Glomeruläre Basalmembran (GBM) – Kollagen IV, Laminin, Heparansulfat (negative Ladung stößt Albumin ab).
3. Podocyten-Fußfortsätze mit Spaltmembranen (Nephrin) – letzte Größenschranke (~8 nm).

Regulation der GFR

• Myogene Antwort: Afferenzarteriole verengt sich bei ↑ Druck.
• Tubuloglomerulärer Feedback: Macula densa spürt NaCl → afferente Verengung.
• Renin-Angiotensin-Aldosteron: Ang II verengt efferent > afferent → hält GFR bei niedriger Perfusion aufrecht.
• Sympathikus/ANP: Sympathikus verengt afferent; ANP weitet afferent/verengt efferent.

Klinische Korrelate

• Hypertonie: Chronisch ↑ Druck → glomeruläre Hypertonie → Sklerose (hypertonische Nephrosklerose).
• Diabetes: Hyperfiltration früh → GBM-Verdickung → Albuminurie → abnehmende GFR.
• NSAR: Hemmen prostaglandin-vermittelte afferente Weitung → ↓ GFR bei Volumenmangel.
• ACE-Hemmer/AT1-Blocker: Weiten efferent → ↓ intraglomerulärer Druck → nephroprotektiv.

Kernpunkt: Das Glomerulum benötigt hohen Druck, um 180 L/Tag zu filtern; dieser gleiche Druck macht es anfällig für hämodynamische und metabolische Verletzungen.