Eosinophiles Asthma (Eos-Asthma) ist ein klar abgegrenzter Phänotyp, der durch erhöhte Eosinophile im Blut, im Sputum oder im Atemwegsgewebe gekennzeichnet ist. Zu verstehen, wer daran erkrankt, hilft bei der Früherkennung und gezielten Behandlung.
Etablierte Risikofaktoren
- Atopische Veranlagung: Persönliche Vorgeschichte von allergischer Rhinitis, atopischer Dermatitis (Ekzem), Nahrungsmittelallergien oder allergischer Konjunktivitis. Der „atopische Marsch“ schreitet oft zu eosinophilem Asthma fort.
- Familiäre Vorbelastung: Erstgradiger Verwandter mit Asthma, Allergien oder eosinophilen Erkrankungen erhöht das Risiko um das 2- bis 3-fache. Polygenetische Vererbung (IL-33, TSLP, IL-5-Rezeptor, GATA3-Wege).
- Umweltfaktoren:
- Innenraum: Hausstaubmilben, Tierhaare, Kakerlaken, Schimmel
- Im Freien: Pollen (Bäume, Gräser, Kräuter), Luftverschmutzung (PM2,5, Ozon, NO2), Gewitterasthma-Ereignisse
- Beruflich: Isocyanate, Mehlstaub, Holzstaub, Latex, Reinigungsmittel, Gesundheitswesen-Expositionen
- Adipositas (BMI ≥30): Unabhängiger Risikofaktor. Fettgewebe produziert IL-6, Leptin, Adipokine, die Th2-Entzündung und Eosinophilie fördern. Gewichtsverlust verbessert die Kontrolle.
- Komorbiditäten, die das Risiko verstärken:
- Chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen (CRSwNP) – über 50 % haben eosinophiles Asthma
- GERD (Reflux) – Mikroaspiration löst Atemwegseosinophilie aus
- Obstruktive Schlafapnoe – intermittierende Hypoxie, systemische Entzündung
- Allergische Bronchopulmonale Aspergillose (ABPA)
- EGPA (Churg-Strauss) – systemische eosinophile Vaskulitis
- Frühe Lebensfaktoren: Frühgeburt, RSV-Bronchiolitis, Antibiotika-Exposition, Kaiserschnitt, Flaschennahrung, Rauchen der Mutter – verändern Mikrobiom/Immunentwicklung.
- Überwiegend Erwachsenenmanifestation: Eosinophiles Asthma beginnt häufiger im Erwachsenenalter (30er–50er), oft non-allergisch, schwerer, steroidabhängig.
Wer ist betroffen: Epidemiologie
- ~40–50 % des schweren Asthmas sind eosinophil
- Leichte weibliche Vorherrschaft (insbesondere erwachsenenmanifest)
- Alle rassischen/ethnischen Gruppen betroffen; Ungleichheiten bei Diagnose/Zugang
- Non-allergisches eosinophiles Asthma: ~30–40 % des Eos-Asthmas – keine IgE-Sensibilisierung, oft später manifest, schwerer
Klinische Erkennung
Eosinophiles Asthma in Betracht ziehen, wenn:
- Erwachsenenmanifestes Asthma, besonders weiblich
- Schlechte Kontrolle trotz moderater-hoher IKS/LABA-Dosis
- Häufige Exazerbationen (≥2/Jahr, die OCS erfordern)
- Bluteosinophile ≥150–300 Zellen/µL (oder Sputum ≥2–3 %)
- Begleitende CRSwNP, eosinophile Ösophagitis, atopische Dermatitis
Frühes Phänotyping (Bluteosinophile, FeNO, IgE, Periostin) leitet die Biologika-Auswahl ein und vermeidet Jahre wirkungsloser Eskalationstherapie. Wenn dieses Profil zutrifft, fragen Sie Ihren Pneumologen/Allergologen nach einer Abklärung auf eosinophiles Asthma.
