Eosinophiles Asthma ist ein chronisch entzündliches Asthma-Subtyp, definiert durch erhöhte Eosinophile – spezialisierte weiße Blutkörperchen – in den Atemwegen, im Blut oder im Sputum. Es macht ~40–50 % des schweren Asthmas aus und hat eine eigenständige Pathophysiologie, Biomarker und gezielte Behandlungen.
Pathophysiologie: Die eosinophile Kaskade
Typ-2-Entzündung treibt den Prozess an: Epithelial-Alarmstoffe (IL-33, TSLP, IL-25) → aktivieren ILC2 und Th2-Zellen → produzieren IL-4, IL-5, IL-13 → IL-5 stimuliert Eosinophilproduktion/-reifung im Knochenmark → Eosinophile wandern in die Atemwege (CCR3/Eotaxin) → geben toxische Granulate ab (MBP, ECP, EPO) → Epithelschäden, Bronchokonstriktion, Schleimüberproduktion, Atemwegsremodellierung.
Klinisches Erscheinungsbild
- Pfeifende Atemgeräusche, Husten (oft nachtkurz), Dyspnoe, Brustenge
- Schlafstörungen, Belastungsintoleranz, Fatigue
- Oft später Manifest (30er–50er), kann non-atopisch sein
- Häufige Exazerbationen, die orale Kortikosteroide erfordern
- Nasenpolypen, chronische Sinusitis treten häufig gemeinsam auf
Diagnose: Phänotyp bestätigen
- Bluteosinophile: ≥150 Zellen/µL (manche Richtlinien ≥300 für Biologika-Zulässigkeit). Wiederholbar.
- Sputumeosinophile: ≥2–3 % (Goldstandard, aber weniger zugänglich).
- FeNO (Fraktioniertes exhaliertes Stickoxid): ≥25–50 ppb stützt Typ-2-Entzündung.
- Serum-IgE, Periostin: Zusätzliche Biomarker.
- Klinischer Kontext: Parasitäre Infektion, EGPA, ABPA, Arzneimittelreaktion (DRESS), Hypereosinophilie-Syndrom ausschließen.
Behandlung: Stufenweise und gezielt
- IKS/LABA (Grundlage): Mittel-hohe Dosis. Adhärenz entscheidend.
- Leukotrien-Modulatoren: Montelukast – Zusatz, besonders bei aspirin-exazerbierter Atemwegserkrankung (AERD).
- LAMA (Tiotropium): Zusatz bei persistierender Obstruktion.
- Orale Kortikosteroide: Schübe bei Exazerbationen; Erhaltung wenn möglich vermeiden (Toxizität).
- Biologika (Game-Changer bei schwerem Eos-Asthma):
- Anti-IL-5: Mepolizumab (SC alle 4 Wochen), Reslizumab (IV alle 4 Wochen)
- Anti-IL-5R: Benralizumab (SC alle 8 Wochen nach Ladedosis) – depletiert Eosinophile via ADCC
- Anti-IL-4Rα: Dupilumab (SC alle 2 Wochen) – blockiert IL-4/IL-13, breiter Typ-2
- Anti-TSLP: Tezepelumab (SC alle 4 Wochen) – upstream epithelialer Alarmin
- Bronchiale Thermoplastie: Für ausgewähltes schweres Asthma, das nicht durch Biologika kontrolliert wird.
Prognose und Prävention
- Im Allgemeinen gut bei phänotypgerechter Behandlung. Biologika reduzieren Exazerbationen um 50–70 %, verbessern FEV1, Lebensqualität, ermöglichen OCS-Sparing.
- Atemwegsremodellierung (subepitheliale Fibrose, glatte Muskelhypertrophie) kann durch frühe Biologika-Intervention teilweise reversibel sein.
- Prävention: Allergen-/Reizvermeidung, jährliche Impfungen (Grippe, COVID, Pneumokokken), regelmäßige Bewegung, gesundes Gewicht, Schlafhygiene, Stressmanagement, Rauchstopp (absolut).
Eosinophiles Asthma ist kein therapeutisches Sackgasse mehr. Mit biomarkergeleiteter Biologika-Therapie erreichen die meisten Patienten eine Kontrolle, die zuvor als unmöglich galt. Der Schlüssel: genaues Phänotyping, frühzeitige Spezialistenüberweisung und gemeinsame Entscheidungsfindung.
