Zusammen mit Prostaglandinen und Thromboxanen gehören Leukotriene zu einer Klasse von Verbindungen, die als Eicosanoide bezeichnet werden. Einige Beispiele für Leukotriene sind 5-HPTE, LTA4, LTB4, LTC4, LTD4 und LTE4.
In fast jedem Gewebe des Körpers synthetisiert, sind Leukotriene das Produkt der Umwandlung von Arachidonsäure durch eine Familie von Enzymen, die als Lipooxygenasen bezeichnet werden.
Als Mediatoren der allergischen Reaktion und Entzündung verursachen Leukotriene Folgendes: Verengung kleiner Blutgefäße und Bronchien (Atemwege); Kontraktion der glatten Muskulatur, erhöhte Durchlässigkeit der Blutgefäße, Anlockung von Immunzellen an eine Verletzungsstelle und Enzymfreisetzung aus Immunzellen.
In ihrem Text „Basic and Clinical Endocrinology“ stellen Drs. Greenspan und Gardner fest, dass die wichtigsten Auswirkungen von Leukotriene auf das Herz die Verengung der Koronararterien (Herzgefäße), reduzierte Kontraktilität und reduzierte Herzzeitvolumen sind. Leukotriene scheinen jedoch keinen direkten signifikanten Effekt auf die Herzfrequenz zu haben.
Forschungsstudien, einschließlich einer, die im American Journal of Respiratory Critical Care Medicine (Band 161) veröffentlicht wurde, berichten von einem Zusammenhang zwischen übermäßiger Leukotrienproduktion und solchen Leiden wie Asthma, Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Schlaganfall und Anaphylaxie (schwere allergische Reaktion).
Während ihre direkte Wirkung auf die Herzfrequenz wenig wissenschaftliche Unterstützung hat, können Leukotriene indirekt zu Herzfrequenzstörungen beitragen, indem sie bestimmte Krankheitsprozesse stimulieren. Zum Beispiel manifestiert sich Atemnot bei Asthma und Anaphylaxie laut Medscape oft als erhöhte Herzfrequenz.
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