Die Arthritis-Prävalenz steigt nach 60 stark an. Es ist nicht nur „Abnutzung“ – mehrere sich überschneidende biologische und lebensstilbedingte Faktoren treiben diesen altersbedingten Anstieg voran.
- Knorpelalterung: Chondrozyt-Seneszenz, reduzierte Proteoglykan-Synthese, Kollagenvernetzung → spröder, weniger belastbarer Knorpel.
- Synovialflüssigkeitsabbau: Niedrigere Hyaluronsäurekonzentration → verminderte Schmierung und Stoßdämpfung.
- Muskelverlust (Sarkopenie): Schwächere periartikuläre Muskeln → reduzierte Gelenkstabilität → abnorme Belastung.
- Genetische Akkumulation: Lebenslange Akkumulation somatischer Mutationen + ererbte Risikovarianten (z. B. GDF5, COL2A1).
- Autoimmun-Anstieg: Rheumatoide Arthritis-Inzidenz gipfelt 60–70; Immunoseneszenz verändert Toleranz.
- Metabolische Treiber: Adipositas-Prävalenz steigt mit dem Alter → mechanische Last + Adipokin-getriebene Entzündung (Leptin, Adiponektin) → Arthrose.
- Knochendichteverlust: Osteoporose → subchondrale Knochenversteifung, Mikrofrakturen, veränderte Lastverteilung.
- Sedentärer Lebensstil: Inaktivität → Knorpelunterernährung (diffusionsabhängig), Steifigkeit, Schwäche.
- Vorherige Gelenkverletzung: ACL-Riss, Meniskektomie, Fraktur → posttraumatische Arthrose Jahrzehnte später.
- Hormonelle Verschiebung: Postmenopausaler Östrogenverlust reduziert Chondroprotektion und Knochenumsatzregulierung.
Modifizierbare Hebel
- Gewichtsmanagement (jedes 1 lb weniger = 4 lb Kniebelastungsreduktion)
- Regelmäßige niedrig belastende Bewegung (Kraft, Flexibilität, Ausdauer)
- Verletzungsprävention, schnelle Rehabilitation
- Vitamin D/Calcium-Optimierung
- Frühe RA-Diagnose → DMARDs verhindern Gelenkzerstörung
Altern ist nicht verhandelbar; Gelenkverfall ist teilweise verhandelbar.
