Anorexia nervosa (AN) hat die höchste Mortalität aller psychiatrischen Störungen. Verhungern und die Erkrankung selbst treiben tiefgreifende – jedoch oft reversible – Gehirnveränderungen voran.
Strukturelle Neuroimaging-Befunde
- Globaler Graue Substanz (GM)-Volumenverlust: 1–5 % Verlust, am prominenten in Stirn-, Cingulum-, Insula-, Schläfenkortex, Hippocampus, Amygdala, Nucleus caudatus.
- Weiße Substanz (WM)-Integritätsreduktion: Verminderte fraktionelle Anisotropie (FA) in Corpus callosum, Fornix, Cingulum, Corona radiata.
- Zerebrospinalflüssigkeitsvolumensteigerung: Ventrikelvergrößerung, Kortikalsulcus-Erweiterung.
- Teilweise Reversibilität mit Gewichtszunahme: GM/WM-Erholung innerhalb von Monaten; einige Defizite bleiben langfristig bestehen.
Funktionale Veränderungen
- Belohnungskreislauf-Dysregulation: Gedämpfte ventrale Striatum-Reaktion auf Nahrungsbelohnung; erhöhte Reaktion auf Körper-/Gewichtsreize. Veränderte Dopamin-D2/D3-Rezeptorverfügbarkeit.
- Kognitive Kontroll-Hyperaktivität: Erhöhte dlPFC- und anteriores Cingulum-Aktivierung während Nahrungsinhibitionsaufgaben – übermäßige top-down-Kontrolle.
- Interozeptionsdefizite: Insula-Dysfunktion beeinträchtigt Hunger/Sättigungswahrnehmung und treibt Körperbildverzerrung an.
- Set-Shifting-Unflexibilität: Exekutivfunktionsbeeinträchtigung, die nach der Genesung bestehen bleibt.
Neurotransmitter- und Hormon-Dysregulation
- Serotonin (5-HT): Erhöhter 5-HT1A, verminderter 5-HT2A-Rezeptor (merkmalartig); kann Angst, Schadensvermeidung, Sättigungsdysregulation zugrunde liegen. Tryptophan-Depletion verschlechtert Symptome.
- Dopamin: Veränderte D2/D3-Bindung; Belohnungsunempfindlichkeit.
- Neuropeptide: Erhöhtes CRF (Stress), niedriges Leptin, Ghrelin-Resistenz, niedriges Oxytocin, niedriges Östrogen/Testosteron.
Klinische Korrelate
- Kognitiv: Zwanghafte Rigidität, schlechter Set-Shifting, zentrale Kohärenz-Bias (detailorientiert).
- Emotional: Alexithymie, Angst, Depression, sozialer Rückzug.
- Medizinisch: Krampfanfälle (Elektrolyt), Wernicke (Thiamin), Gehirnatrophie (reversibel).
Behandlungsimplikationen
- Ernährungsrehabilitation ist neurobiologische Behandlung: Gewichtszunahme kehrt viele strukturelle/funktionale Veränderungen um.
- Psychotherapie: CBT-E, FBT (Jugendliche), SSCM, MANTRA – zielen auf kognitive/emotionale aufrechterhaltende Faktoren ab.
- Medikamente: Keine FDA-zugelassenen für AN. Olanzapin (Zunahme, Angst), SSRIs (nach Gewichtszunahme für komorbide OCD/Depression).
- Neuromodulation (experimentell): rTMS (dlPFC), DBS (subkallosaler Cingulum, Nucleus accumbens) – für schwere refraktäre Fälle.
Gehirnveränderungen bei AN sind Anpassungen an Verhungern und Erkrankungsneurobiologie – keine festen Defekte. Genesung ist möglich mit nachhaltiger ernährungs- und psychologischer Intervention.
