Kälteintoleranz ist eine direkte, vorhersagbare Folge der Hungersnot-Physiologie bei Anorexia nervosa. Es ist nicht einfach „sich kalt fühlen“ – es spiegelt eine systemische Herunterregulierung der Thermogenese und Wärmeerhaltung wider.
- Verlust von isolierendem Fett: Subkutanes Fettgewebe ist die primäre thermische Isolierung des Körpers. Seine Erschöpfung ermöglicht schnellen Wärmeverlust an die Umwelt.
- Verringerte Stoffwechselrate (adaptive Thermogenese): Der Körper senkt den Grundumsatz um 20–30 %, um Energie zu sparen, und reduziert drastisch die interne Wärmeproduktion.
- Schilddrüsen-Downregulation (niedriges T3-Syndrom): Die Umwandlung von T4 zu aktivem T3 wird unterdrückt (euthyreotes krankes Syndrom), was die zelluläre Thermogenese weiter reduziert.
- Periphere Vasokonstriktion: Sympathikus-Überaktivität leitet Blut von der Haut und den Extremitäten weg zu den Kernorganen, was kalte Hände und Füße (Akrozianose) verursacht.
- Hormonelle Störung: Niedriges Östrogen, Testosteron und Leptin beeinträchtigen die hypothalamische Thermoregulation.
- Verlust von Muskelmasse: Skelettmuskel erzeugt signifikante Wärme in Ruhe (Grundumsatz) und während der Aktivität. Atrophie entfernt diese Wärmequelle.
Klinische Bedeutung
- Anhaltende, starke Kälte signalisiert einen tiefgreifenden Energiemangel.
- Es bessert sich mit Gewichtszunahme und metabolischer Erholung.
- Es kann Monate nach Gewichtszunahme aufgrund anhaltender hormoneller Anpassung (Erholung der Hypothalamus-Hypophysen-Achse hinkt hinterher) bestehen bleiben.
Die Behandlung von Kälteintoleranz erfordert ernährungsmedizinische Rehabilitation – die Wiederherstellung der Treibstoffversorgung des Körpers, damit er sich wieder Wärme leisten kann. Externes Wärmen (Decken, Schichten) bietet Komfort, behebt aber nicht die zugrunde liegende Physiologie.
