Typ-I-Hypersensitivität (Allergie) ist eine IgE-vermittelte Immunreaktion auf harmlose Antigene (Allergene).
Mechanismus
- Sensibilisierung: Allergen → dendritische Zelle → Th2-Polarisierung → IL-4/IL-13 → B-Zell-Klassenwechsel zu IgE → IgE bindet an FcεRI auf Mastzellen/Basophilen.
- Re-Exposition: Allergen vernetzt IgE auf Mastzellen → Degranulation (vorgeformt: Histamin, Tryptase; neusynthetisiert: Leukotriene, Prostaglandine, Zytokine).
- Spätphase (4–12 Std.): Eosinophil-/Th2-Rekrutierung → chronische Entzündung.
Klinische Manifestationen
- Allergische Rhinitis/Konjunktivitis: Niesen, Rhinorrhö, juckende Augen.
- Asthma: Bronchokonstriktion, Schleimhypersekretion, Atemwegsremodellierung.
- Nahrungsmittelallergie: Orales Allergiesyndrom, Anaphylaxie.
- Atopische Dermatitis: Barrieredefekt + Immun-Dysregulation.
- Anaphylaxie: Systemische Mastzellaktivierung → Hypotonie, Atemwegsobstruktion, kardiovaskulärer Kollaps.
Management
- Meidung: Primäre Strategie.
- Pharmakotherapie: Antihistaminika 2. Generation, intranasale Kortikosteroide, Leukotrien-Modifikatoren, Biologika (Omalizumab, Dupilumab).
- Immuntherapie (AIT): SCIT/SLIT – krankheitsmodifizierend; 3–5 Jahre Kurs.
- Adrenalin-Autoinjektor bei Anaphylaxierisiko.
Kernaussage
Allergie ist IgE-vermittelte Mastzellaktivierung. Behandlung kombiniert Meidung, Symptomkontrolle und Immuntherapie zur langfristigen Toleranzinduktion.
