ADHS und Epilepsie treten 2–3× häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung. Gemeinsame Neurobiologie (Dopamin, Noradrenalin, GABA/Glutamat-Ungleichgewicht, frontale-striatal-thalamische Schaltkreise) und bidirektionales Risiko erschweren Diagnose und Behandlung.
Klinische Überlappung
- Unaufmerksamkeit, Impulsivität, Hyperaktivität – in beiden zu sehen.
- Postiktale Verwirrung imitiert ADHS-„Gehirnnebel“.
- Antiepileptika (Topiramat, Zonisamid, Phenobarbital) können Aufmerksamkeit verschlechtern.
- Stimulanzien können Krampfschwelle senken (umstritten; generell sicher, wenn Anfälle kontrolliert).
Diagnostischer Ansatz
- Detaillierte Anamnese: Anfälle-Semiologie vs. ADHS lebenslanges Merkmal.
- EEG, falls Anfälle unklar.
- Neuropsychologische Testung zur ADHS-Bestätigung.
Integriertes Management
- Anfallskontrolle zuerst: ASM optimieren; neutrale/positive kognitive Profile bevorzugen (Lamotrigin, Levetiracetam, Lacosamid).
- ADHS-Behandlung: Stimulanzien (Methylphenidat, gemischte Amphetaminsalze), wenn Anfälle kontrolliert; überwachen. Nicht-Stimulanzien (Atomoxetin, Guanfacin XR) senken Krampfrisiko.
- KBT, Coaching, Anpassungen.
Enge Neurologie-Psychiatrie-Kollaboration ermöglicht volle, produktive Leben.
