Während Rauchen 80–90 % der COPD verursacht, treten 25–45 % der COPD-Fälle weltweit bei Nichtrauchern auf. Nichtraucher-COPD ist ein eigenständiges Phänotyp mit einzigartigen Risikofaktoren.
| Faktor | Mechanismus / Details |
|---|---|
| Biomasse-Brennstoffexposition | Indoor-Kochen/-Heizen mit Holz, Mist, Ernterückständen (3 Milliarden Menschen). Hauptursache weltweit. Frauen unverhältnismäßig betroffen. |
| Berufliche Expositionen | Silizium, Kadmium, Schweißdämpfe, Isocyanate, Kohlenstaub, Baumwollstaub, Getreidestaub, Beton. 15–20 % zuzurechnen. |
| Luftverschmutzung im Freien | PM2.5, NO₂, Ozon → chronische Atemwegsentzündung, oxidativer Stress, beschleunigter Lungenfunktionsabfall. |
| Passivrauchen | Kindheitsexposition → beeinträchtigtes Lungenwachstum; Erwachsene-Exposition → beschleunigter Abfall. |
| Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (AATD) | Genetisch (SERPINA1 ZZ-Phänotyp). Ungehemmte Neutrophil-Elastase → panazinäres Emphysem (basal). Alle COPD-Patienten testen. |
| Asthma / Atemwegshyperresponsivität | Schlecht kontrolliertes Asthma → Atemwegsumbau → fester Obstruktion (Asthma-COPD-Overlap - ACO). |
| Schwere Kindheits-Infektionen | Schwere virale (RSV, Adenovirus), Tuberkulose, Keuchhusten → Bronchiektasen, beeinträchtigte Lungenentwicklung. |
| Niedriges Geburtsgewicht / Frühgeburt | Beeinträchtigte Alveolarisation → reduzierte Lungenfunktionsreserve. |
| HIV | Unabhängiger Risikofaktor (Immundysregulation, mikrobielle Translokation, ART-Effekte). |
Nichtraucher-COPD wird untererkannt. Kliniker müssen nach Biomasse-, beruflichen und umweltbedingten Expositionen fragen.

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