Nikotinabhängigkeit ist eine chronisch rezidivierende Störung, die durch Neuroadaptionen im Belohnungssystem des Gehirns angetrieben wird.
Neurobiologische Mechanismen
- Schnelle Pharmakokinetik: Eingatmetes Nikotin → Gehirn in 10–20 Sekunden → phasischer Dopaminschub im Nucleus accumbens (NAc).
- nAChR-Regulierung hoch: Chronische Exposition erhöht α4β2*-Rezeptoren (Desensibilisierung → kompensatorische Zunahme). Mehr Rezeptoren = mehr Verlangen, wenn der Nikotinspiegel sinkt.
- Dopamin-Dysregulation: Gedämpfter Basisdopamin; Nikotin nötig für „normale“ Belohnungstonlage.
- Glutamat/GABA-Umbau: Veränderte synaptische Plastizität im VTA-NAc-PFC-Kreislauf festigt Drogensuchverhalten.
- Entzugssyndrom: Reizbarkeit, Angst, kognitive Defizite, Schlafstörungen, Verlangen – angetrieben von noradrenergen (LC), CRF (Amygdala) und dopaminergen Defiziten.
Verhaltensverstärkung
- Kue-konditioniertes Verlangen (Kontexte, Emotionen, Rituale).
- Negative Verstärkung (Linderung des Entzugs).
- Positive Verstärkung (Stimmung, Fokus, Gewichtskontrolle).
Evidenzbasierte Entwöhnung
- Vareniclin (Champix): Teilagonist α4β2; reduziert Verlangen und blockiert Belohnung. #1 Monotherapie-Wirksamkeit.
- Kombinierte NRT: Pflaster (stetig) + Kaugummi/Lutschtablette/Inhalator (akut).
- Bupropion SR: NDRI; verdoppelt die Entwöhnungsraten.
- Verhaltenstherapie: Erhöht den Erfolg um das 1,5- bis 2-fache; Kombination mit Medikamenten = am besten.
- Digitale Therapeutika: FDA-zugelassene Apps (reSET-O usw.).
Rückfallprävention
- Behandlung ≥6 Monate verlängern.
- Auslöser identifizieren; Bewältigungsskripte entwickeln.
- Komorbide Depression/Angst/ADHS behandeln.
- Soziale Unterstützung; Rauchkue vermeiden.
Sucht ist eine Gehirnerkrankung, kein Versagen des Willens. Umfassende Behandlung wirkt.
