Kardiovaskuläre Effekte
- Endotheliale Dysfunktion: Oxidativer Stress, reduziertes NO → Vasokonstriktion, Entzündung, Thrombose.
- Arteriosklerosebeschleunigung: LDL-Oxidation, Schaumzellen, Plaquefortschreiten, Rupturrisiko. Raucher: 2–4× KHK-Risiko.
- Hämodynamisch: Nikotin → ↑ HF, ↑ BP, ↑ myokardialer O₂-Bedarf. CO → Karboxihämoglobin (↓ O₂-Transportkapazität).
- Arrhythmien: Sympathie-Überladung, Elektrolytverschiebungen, Ischämie → VF/VT-Risiko.
- Periphere Arterienerkrankung: 10× Risiko; beeinträchtigte Heilung, Amputation.
- Schlaganfall: 2–4× Risiko (ischämisch + hämorrhagisch).
- Aortenaneurysma: 3–5× Risiko (AAA).
Respiratorische Effekte
- COPD: 80–90 % der Fälle. Chronische Bronchitis (Schleimübersekretion, ziliäre Dysfunktion) + Lungenemphysem (Alveolärdestruktion, Verlust elastischen Rückzugs, Lufteinschluss). FEV₁/FVC <0,7.
- Lungenkrebs: 85–90 % zuzuschreiben. Plattenepithel-, kleinzelliges, Adenokarzinom. 20–25× Risiko (aktueller Raucher).
- Infektionen: Beeinträchtigte mukoziliaere Clearance, Makrophagen-Dysfunktion → ↑ Pneumonie, TB, Influenza-Schweregrad.
- Asthma-Exazerbation: Reiztrigger; reduziert Steroid-Ansprechbarkeit.
- Interstitielle Lungenerkrankung: RB-ILD, DIP, PLCH (rauchenbezogen).
Synergische Schäden
Rauchen + HTN/Diabetes/Dyslipidämie → multiplikatives kardiovaskuläres Risiko. Rauchen + Asbest → 50× Lungenkrebsrisiko.
Vorteile des Rauchstopps (Zeitplan)
| Zeit | Vorteil |
|---|
| 20 Min | HF, BP normalisieren |
| 12 Std | CO eliminiert |
| 2–12 Wochen | Durchblutung, Lungenfunktion verbessern sich |
| 1 Jahr | KHK-Risiko ½ von Raucher |
| 5 Jahre | Schlaganfallrisiko = Nichtraucher |
| 10 Jahre | Lungenkrebs-Todesfall ½ |
| 15 Jahre | KHK-Risiko = Nichtraucher |
Behandlung
Kombination: Verhaltensberatung + FDA-zugelassene Medikamente (Vareniclin, Bupropion, Nikotinersatztherapie). 70 % wollen aufhören; 7 % schaffen es ohne Hilfe. Behandlung verdreifacht den Erfolg.
