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Tubuläre Sekretion: Mechanismus und Rolle bei der Harnbildung

Definition

Tubuläre Sekretion ist der aktive Transport von Soluten aus den peritubulären Kapillaren in das Nierenrohr-Lumen. Sie erfolgt entlang des proximalen Tubulus, der Henleschen Schleife, des distalen Tubulus und des Sammelrohrs.

Schritte bei der Harnbildung (Kontext)

Glomeruläre Filtration: Plasmawasser + Solute → Bowman-Raum (180 L/Tag).
Tubuläre Reabsorption: Reklaim ~99 % (Wasser, Glukose, Aminosäuren, Na⁺, Cl⁻, HCO₃⁻).
Tubuläre Sekretion: Fügt Substanzen zum Filtrat zur Ausscheidung hinzu.
Konzentration/Verdünnung: Markulärgradient + ADH → endgültiges Urinvolumen/Osmolalität.

Wichtige ausgeschiedene Substanzen

Substanz	Segment	Transporter/Mechanismus	Physiologische Rolle
H⁺	Proximal, Sammelrohr (α-inkaliert)	Na⁺/H⁺-Austauscher (NHE3), H⁺-ATPase	Säure-Base-Bilanz; titrierbare Säure, NH₄⁺-Ausscheidung
K⁺	Hauptzellen (CD), Distal	ROMK, BK-Kanäle (aldosteron-stimuliert)	K⁺-Homöostase
NH₄⁺	Proximal, dickes aufsteigendes Glied, CD	Ersetzt K⁺ auf NKCC2; im Mark gefangen	Netto-Säureausscheidung
Kreatinin	Proximal	OCT2, MATEs	Geringer Beitrag zur Ausscheidung (10–20 %)
Medikamente/Toxine	Proximal	OAT1/3 (Anionen), OCT2 (Kationen)	Nierenclearance von Xenobiotika (Penicillin, Metformin, Cimetidin)
Harnsäure	Proximal	URAT1 (Reabsorption), ABCG2, OAT1/3 (Sekretion)	Netto-Ausscheidungsfraktion ~10 %

Regulation

Aldosteron: ↑K⁺-Sekretion, ↑H⁺-Sekretion (über ENaC-getriebene Lumennegativität).
Azidämie: ↑H⁺-Sekretion, ↑NH₃-Synthese.
Durchflussrate: Hoher Durchfluss → ↑K⁺-Sekretion (durchflussabhängig).

Klinische Relevanz

Medikamenteninteraktionen (Probenecid blockiert OAT → ↑Penicillin-Spiegel).
Nierenröhrenazidose (defekte H⁺/NH₄⁺-Sekretion).
Hyperkaliämie bei CKD (reduzierte distale Lieferung + Aldosteronresistenz).

Urin-Therapie

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