Die Niere produziert hypertonen Urin (bis 1200–1400 mOsm/kg) aus isotonem Plasma (~300 mOsm/kg) über ein Gegengangmultiplikatorsystem.
Kernmechanismen
1. Gegengangmultiplikation (Henlesche Schleife)
- Absteigender Ast: Wasserdurchlässig (AQP1), solutundurchlässig → Wasser tritt passiv in das hypertonische Mark aus.
- Dünn aufsteigender Ast: NaCl wird passiv resorbiert (parazellulär).
- Dick aufsteigender Ast (TAL): Aktiver Na⁺-K⁺-2Cl⁻-Cotransport (NKCC2) → verdünnt den Tubulusflüssigkeit, baut das Markgradient auf.
2. Distaler konvolutierter Tubulus (DCT) & verbindender Tubulus
- Na⁺-Cl⁻-Cotransport (NCC) – thiazidempfindlich.
- Reguliert durch Aldosteron (ENaC-Kanäle) und PTH (Ca²⁺-Resorption).
3. Sammelrohr & ADH (Vasopressin)
- ADH fügt AQP2-Wasserkanäle ein → Wasserresorption entlang des medullären Osmosegradienten.
- Harnstoffrecycling (UT-A1/3-Transporter) erhält die innere Marktonizität.
4. Gegengangaustausch (Vasa recta)
Erhält den Markgradienten, indem er Solut-Auswaschung minimiert.
Regulation
- Plasmaosmolalität → hypothalamische Osmorezeptoren → ADH-Freisetzung aus der Hypophyse posterior.
- Volumen/Druck → Barorezeptoren → ADH (nicht-osmotischer Reiz).
- RAAS → Aldosteron → Na⁺/Wasserretention.
Dieses komplizierte System ermöglicht Wassersparen unabhängig von der Solutausscheidung.
