Fehlen von Glukose im Urin: Nierenhandhabung und klinische Szenarien

Nieren-Glukose-Handhabung

Glukose wird frei am Glomerulus filtriert (~180 g/Tag). Unter normalen Bedingungen wird 100 % reabsorbiert im proximalen konvoluten Tubulus (PCT), sodass der Urin glukosefrei ist.

Reabsorptionsmechanismus

1. SGLT2 (Natrium-Glukose-Cotransporter 2) auf der apikalen Membran des frühen PCT (S1-Segment) koppelt die Glukoseaufnahme an den Natriumgradient (geringe Affinität, hohe Kapazität; reabsorbiert ~90 %).
2. SGLT1 im späteren PCT (S3-Segment) übernimmt den restlichen Glukoseanteil (hohe Affinität, geringe Kapazität).
3. Glukose verlässt basolateral über GLUT2 (und GLUT1) in die peritubulären Kapillaren.

Nierenschwelle & Glukosurie

Der Transportmaximum (TmG) liegt bei ~375 mg/min. Wenn der Plasmazuckerspiegel ~180–200 mg/dL überschreitet (Nierenschwelle), sättigen die Träger, und Glukose erscheint im Urin (Glukosurie).

Klinische Szenarien

• Diabetes mellitus: Hyperglykämie übersteigt TmG → Glukosurie.
• Renale Glukosurie (gutartig): Mutationen in SGLT2 verursachen Glukosurie bei normaler Glykämie.
• Schwangerschaft: Erhöhte GFR + reduziertes TmG → transiente Glukosurie.
• SGLT2-Inhibitoren (Dapagliflozin, Empagliflozin): Pharmakologische Glukosurie zur glykämischen Kontrolle.

Diagnostischer Wert

Urinscreening auf Glukose deutet auf Hyperglykämie hin, ist aber weder sensibel noch spezifisch; Blutglukose/HbA1c bestätigen Diabetes.