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Organtransplantat-Abstoßung: Arten, Immunsuppression und zukünftige Entwicklungen

Allograft-Abstoßung ist die Erkennung von Spender-HLA (human leukocyte antigen) Ungleichheiten als fremd durch das Immunsystem des Empfängers. Sie bleibt die primäre Barriere für das langfristige Transplantatüberleben.

Arten der Abstoßung

Typ	Mechanismus	Zeitpunkt	Histologie	Behandlung
Hyperakut	Vorhandene anti-HLA/ABO-Antikörper → Komplementaktivierung	Minuten–Stunden	Vaskuläre Thrombose, Nekrose, Neutrophile	Prävention: Crossmatch; irreversibel
Akut zellulär (ACR)	Empfänger-T-Zellen (CD4/CD8) → Spender-APCs (direkt) oder Empfänger-APCs (indirekt)	Tage–Monate (Höhepunkt 1–3 Mo)	Lymphozyteninfiltrat, Tubulitis (Ni), Endothelitis	Pulssteroide; Thymoglobulin bei steroidresistent
Akut antikörpervermittelt (AMR)	Donor-spezifische Antikörper (DSA) → Komplement, FcR, Endothelaktivierung	Wochen–Monate	C4d+, mikrovaskuläre Entzündung, DSA+	Plasmapherese + IVIG ± Rituximab/Bortezomib/Eculizumab
Chronisch (CAV/CGI)	Alloimmun + nicht-immun (Ischämie, Bluthochdruck, CNI-Toxizität, Infektion)	Monate–Jahre	Intimahyperplasie (Vaskulopathie), Fibrose, Glomerulosklerose	Risikofaktormodifikation; Retransplantation

Immunsuppressionsregime

Induktion (Peri-transplantat)

Basiliximab (IL-2R-Antagonist) – geringes Risiko
Thymoglobulin (ATG) – hohes Risiko, verzögerte Transplantatfunktion
Alemtuzumab (anti-CD52) – ausgewählte Zentren

Erhaltung (Dreifachtherapie Standard)

CNI (Tacrolimus > Ciclosporin): Calcineurin-Inhibition → ↓IL-2-Transkription. Schmales therapeutisches Fenster; Nephrotoxizität, Neurotoxizität, Diabetes, Bluthochdruck.
Antimetabolit (MMF/MPA > Azathioprin): IMPDH-Inhibition → ↓Lymphozytenproliferation. GI, Myelosuppression.
Kortikosteroide (Prednison): Breit entzündungshemmend; metabolische Toxizität → steroidfreie/vermeidende Protokolle nehmen zu.
mTOR-Inhibitoren (Sirolimus, Everolimus): Alternative zu CNI (nephrotoxizitätsschonend); Wundheilungsstörung, Proteinurie, Pneumonitis.
Belatacept (CTLA4-Ig): Kostenstimulationsblockade; monatlich IV; ↑PTLD-Risiko bei EBV−; bessere Nierenfunktion.

Monitoring & Biomarker

Protokollbiopsien (Ni: 0, 3, 12 Mo; Herz: geplante EMB)
DSA-Überwachung (Single Antigen Bead)
dd-cfDNA (donor-derived cell-free DNA) – nicht-invasives Abstoßungssignal
Genexpressionsprofiling (AlloMap Herz, kSORT Ni)

Infektions- & Malignitäts-Kompromiss

Opportunistisch: CMV, BK-Virus (Nephropathie), EBV (PTLD), Pilz, PJP – Prophylaxe Standard.
Krebs: Haut (SCC 65x), PTLD, Kaposi, anogenital – Immunsuppression wenn möglich reduzieren.

Zukunft: Toleranzinduktion (gemischte Chimerie, Treg-Therapie), HLA-Matching-Algorithmen, Xenotransplantation (GalTKO-Schweine), personalisierte Immunsuppression über Biomarker.

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