Wenn der alveoläre PCO₂ ansteigt, um den arteriellen PCO₂ zu treffen oder zu übersteigen, wird das normale Diffusionsgefälle (Gewebe → Blut → Alveolen) aufgehoben oder umgekehrt, was eine gefährliche pathophysiologische Kaskade auslöst.
Pathophysiologische Kaskade
- Beeinträchtigte CO₂-Eliminierung: Diffusionsgleichgewicht oder Rückdiffusion führt zu Hyperkapnie.
- Respiratorische Azidose: CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ → pH fällt. Akut: unkompensiert; chronisch: renale Bikarbonatretention kompensiert teilweise.
- Stimulation des Atemantriebs: Zentrale Chemorezeptoren spüren den niedrigen pH-Wert und erhöhen Atemfrequenz und -tiefe. Wenn jedoch der alveoläre PCO₂ hoch bleibt (schwere COPD, respiratorische Depression, neuromuskuläres Versagen), schlägt die Kompensation fehl.
- Systemische Effekte: Zerebrale Vasodilatation → erhöhter intrakranieller Druck, Kopfschmerz, Verwirrung; Myokarddepression; Arrhythmie-Anfälligkeit; pulmonale Vasokonstriktion → Belastung des rechten Ventrikels.
Häufige Ätiologien
- Schwere Luftstromobstruktion (COPD-Exazerbation, Asthma).
- Hypoventilation: Opioid-/Sedativum-Überdosis, Adipositas-Hypoventilationssyndrom, neuromuskuläre Erkrankung.
- Toter-Raum-Ventilation (Lungenembolie, ARDS).
- Exogenes CO₂ (laparoskopische Insufflation, Rebreathing-Kreise).
Notfallmanagement
- Ventilationsunterstützung (non-invasiv oder invasiv).
- Ursache behandeln (Bronchodilatatoren, Naloxon, Diurese).
- Azidose nur korrigieren, wenn pH <7,15 (Bikarbonat-Therapie ist kontrovers).
Dies ist eine lebensbedrohliche Störung, die Intensivpflege erfordert.
