Lungen-Diffusion: Ort und ausgetauschte Gase – ein umfassender Leitfaden

Gasaustausch findet in den Alveolen statt – winzigen Luftsäckchen (~300 Millionen), wo die Luft-Blut-Schranke <0,5 µm dick ist.

Alveolärer Aufbau

• Pneumozyten Typ I: 95 % Oberfläche; dünne Plattenepithelzellen für Diffusion
• Pneumozyten Typ II: Surfactant-Sekretion (reduziert Oberflächenspannung)
• Kapillar-Endothel: Kontinuierlich, fenestriert; Basallamina verschmilzt mit Alveolarepithel
• Interstitium: Minimales Kollagen/Elastin; Makrophagen patrouillieren

Diffusionsprozess

Sauerstoff (O₂)-Aufnahme

• Alveolärer PO₂ ≈ 100 mmHg → Kapillär-PO₂ ≈ 40 mmHg → Gradient ~60 mmHg
• O₂ löst sich in Barriere, bindet an Hb (kooperative Bindung)
• Diffusionslimitiert bei Belastung, Fibrose, Anämie; perfusionslimitiert in Ruhe

Kohlenstoffdioxid (CO₂)-Ausscheidung

• Kapillär-PCO₂ ≈ 45 mmHg → Alveolärer PCO₂ ≈ 40 mmHg → Gradient ~5 mmHg
• CO₂ diffundiert 20× schneller als O₂ (höhere Löslichkeit)
• Transport: 70 % als Bikarbonat (HCO₃⁻), 23 % Carbamino-Hb, 7 % gelöst

Faktoren, die die Diffusion beeinflussen (Ficksches Gesetz)

V̇gas ∝ (A × D × ΔP) / T

• A (Fläche): Lungenemphysem zerstört Alveolen ↓ A
• T (Dicke): Fibrose, Ödem ↑ T
• D (Diffusionskoeffizient): CO₂ > O₂
• ΔP (Teildruckgradient): Höhe ↓ PAO₂; Shunt ↓ Kapillär-PO₂

Klinische Bewertung

• DLCO (Diffusionskapazität für CO): Standardtest; reduziert bei Fibrose, Emphysem, Anämie, pulmonale Gefäßerkrankung
• ABG: Hypoxämie mit normalem A-a-Gradient = Hypoventilation; erweitertes A-a = Diffusion/V̇/Q̇-Mismatch/Shunt

Andere Gase

N₂ (inert, Gleichgewicht), Anästhesiegase (Aufnahme nach Löslichkeit), CO (hohe Hb-Affinität → DLCO-Sonde).

Die Alveolar-Kapillar-Einheit ist exquisit für schnellen, hochkapazitären Gasaustausch gestaltet – essenziell für aerobes Leben.