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Noradrenalin (Norepinephrin): Physiologie, Funktionen und klinische Relevanz

Noradrenalin (Norepinephrin) ist sowohl ein Hormon (Nebennierenmark) als auch ein Neurotransmitter (Locus coeruleus, sympathische postganglionäre Fasern). Es ist der primäre Effektor des sympathischen Nervensystems.

Wichtige physiologische Wirkungen

System	Wirkung	Rezeptor
Kardiovaskulär	↑ Herzfrequenz, Kontraktilität, Leitungsgeschwindigkeit; Vasokonstriktion (Haut, splanchnisch, renal)	β1, α1
Metabolisch	↑ Glykogenolyse, Lipolyse, Gluconeogenese; ↑ Insulininhibition	β2, α2, β3
Respiratorisch	Bronchodilatation	β2
ZNS	↑ Erregung, Wachsamkeit, Aufmerksamkeit, Gedächtniskonsolidierung; moduliert Stimmung	α1, α2, β1
Gastrointestinal/Genitourinär	↓ Motilität, Sekretion; Schließmuskelkontraktion; Blasenentspannung (Detrusor)	α1, α2, β2
Auge	Mydriasis (Pupillenerweiterung)	α1

Stressreaktions-Integration

Akuter Stress → Locus-coeruleus-Aktivierung → Noradrenalinfreisetzung → sympathischer Ausfluss + Nebennierenmark-Stimulation (→ Adrenalin). Diese „Fight-or-Flight“-Kaskade priorisiert Überlebensfunktionen.

Klinische Anwendungen

Vasopressor: Erstlinie bei septischem Schock (MAP-Ziel ≥65 mmHg); titriert zur Wirkung.
ADHS/Depression: SNRI (Venlafaxin, Duloxetin), NDRI (Bupropion), Atomoxetin erhöhen synaptisches Noradrenalin.
Orthostatische Hypotonie: Midodrin (α1-Agonist), Droxidopa (Noradrenalin-Prodrug).
Lokalanästhesie: Epinephrin (Adrenalin) für Vasokonstriktion → verlängerte Dauer, reduzierte systemische Resorption.

Pathophysiologie

Dysregulation impliziert in: Angststörungen, PTBS, Depression (niedrig), Manie (hoch), Herzinsuffizienz (chronischer sympathischer Überantrieb), Phäochromozytom (Katecholaminüberschuss).

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