Physiologischer Schock (Zirkulationsversagen mit unzureichender Gewebedurchblutung) und psychologischer Schock (akute Stressreaktion) können beide Gedächtnisbeeinträchtigungen durch unterschiedliche Mechanismen verursachen.
Physiologischer Schock (Hypoperfusion)
- Zerebrale Hypoxie: Global reduzierter zerebraler Blutfluss → Hippocampus-Vulnerabilität (CA1-Neuronen) → anterograde Amnesie (Unfähigkeit, neue Erinnerungen zu bilden).
- Reperfusionsverletzung: Oxidativer Stress, Entzündung nach Wiederbelebung.
- Schwerekorrelation: Längere Hypotonie → größerer Gedächtnisdefizit.
Psychologischer Schock (Akute Stressreaktion)
- Cortisol- & Noradrenalin-Anstieg: Beeinträchtigt die hippocampusabhängige Kodierung, verstärkt amygdala-basierte Angstgedächtnis.
- Dissoziative Amnesie: Unfähigkeit, sich an das traumatische Ereignis oder die peritraumatische Periode zu erinnern; schützende Fragmentierung.
- Peritraumatische Dissoziation: Prädiktor für PTBS.
Gedächtnisdefizit-Muster
- Retrograde Amnesie: Verlust von Erinnerungen vor dem Ereignis (meist Minuten–Stunden).
- Anterograde Amnesie: Unfähigkeit, neue Erinnerungen während/ nach dem Ereignis zu bilden.
- Fragmentierte/implikite Erinnerungen: Sensorische Blitze ohne narrativen Kontext.
Prognose & Behandlung
- Physiologisch: Erholung hängt von Hypoxie-Schwere/Dauer ab; kann dauerhaft sein, wenn verlängert.
- Psychologisch: Bessert sich oft, wenn der Stress nachlässt; traumafokussierte Therapie (EMDR, CPT) bei anhaltender Dissoziation/PTBS.
- Medizinische Evaluation: Neuroimaging, EEG, neuropsychologische Tests bei persistierenden Defiziten.
Frühe Erkennung und Behandlung von Schock (Flüssigkeitsersatz, Vasopressoren, Quellkontrolle) ist die primäre Prävention hypoxischer Hirnverletzungen.
