Gewebeverletzung heilt über zwei grundsätzlich unterschiedliche Prozesse – oft gleichzeitig:
Regeneration (Wahre Wiederherstellung)
- Mechanismus: Proliferation tissue-spezifischer Stamm-/Vorläuferzellen → Differenzierung in funktionale Parenchymzellen.
- Ergebnis: Architektur und Funktion vollständig wiederhergestellt. Keine Narbe.
- Kapazität: Hoch in Leber (Hepatozyten), Darmepithel, Epidermis, Knochen. Niedrig in Herz, ZNS, Niere.
- Geschwindigkeit: Schnell (Tage–Wochen).
Fibrose (Narbenbildung)
- Mechanismus: Fibroblastenaktivierung → Myofibroblasten-Differenzierung → übermäßige Kollagenablagerung (Typen I/III) → dichtes Bindegewebe.
- Ergebnis: Strukturelle Kontinuität wiederhergestellt, aber Funktion beeinträchtigt (Steifigkeit, Kontraktilitätsverlust, beeinträchtigte Diffusion).
- Trigger: Schwere Verletzung, chronische Entzündung, gescheiterte Regeneration, TGF-β-Dominanz.
- Geschwindigkeit: Langsamer (Wochen–Monate); reift über 1–2 Jahre.
Klinische Determinanten des Gleichgewichts
- Verletzungsschwere & -tiefe
- Geweberegenerationskapazität
- Entzündungsmilieu (M1 vs M2 Makrophagen)
- Alter, Ernährung, Komorbiditäten (Diabetes beeinträchtigt beides)
- Therapeutische Intervention (frühe Antifibrotika, Stammzelltherapien)
Organe mit geringer Regenerationskapazität (Herz, Lunge, Niere, ZNS) sind fibroseanfällig – treibend für chronische Krankheitslast.
