Kardiovaskuläre Refraktärzeit: Physiologische Grundlage der elektrischen Erholung des Herzens

Nach jedem Aktionspotential treten Herzmuskelzellen in eine Refraktärzeit ein – unerlässlich zur Verhinderung von Tetanus, zur Ermöglichung der Füllung und zur Aufrechterhaltung rhythmischer Kontraktion.

Phasen der Refraktärzeit

• Absolut refractory period (ARP): ~2 ms. Myozyt vollständig unempfindlich gegenüber jedem Reiz. Fällt mit Depolarisation und früher Repolarisation (Phasen 0–2) zusammen. Na⁺-Kanäle inaktiviert.
• Relative refractory period (RRP): ~100 ms. Stärkerer als normaler Reiz kann Antwort auslösen. Entspricht später Repolarisation (Phase 3). Einige Na⁺-Kanäle erholt; K⁺-Efflux ongoing.
• Supernormale Periode: Kurze Phase innerhalb der RRP, in der Erregbarkeit vorübergehend erhöht ist. Subthreshold-Reize können Depolarisation auslösen. Klinisch relevant für Arrhythmie-Initiation.

Regulatorische Mechanismen

Kalzium-Ionen (Ca²⁺)

Ca²⁺-Zustrom während der Plateauphase (Phase 2) erhält Kontraktion aufrecht. Sinkender intrazellulärer Ca²⁺ leitet Repolarisation ein und trägt zur Refraktärität bei, indem er die Kanalerholung moduliert.

Autonomes Nervensystem

• Sympathikus (β-adrenerg): Verkürzt ARP/RRP über cAMP/PKA → schnellere Herzfrequenz, erhöhte Kontraktilität.
• Parasympathikus (vagaler, M₂-Rezeptor): Verlängert RRP (besonders in Vorhöfen/AV-Knoten) → verlangsamt Rate, verlängert Erholung.

Klinische Bedeutung

• Antiarrhythmika (Klasse I–IV) modifizieren Refraktärzeiten, um ektopische Aktivität zu unterdrücken oder Reentry zu blockieren.
• Proarrhythmie: Übermäßige Verkürzung (z. B. QT-verlängernde Medikamente) oder Dispersion der Refraktärität kann Torsades de Pointes oder Fibrillation auslösen.
• Ischämie: Verkürzt ARP, erhöht Dispersion → arrhythmogenes Substrat.

Die Refraktärzeit gewährleistet, dass das Herz effizient pumpt, indem sie ein zwingendes Erholungsintervall zwischen Kontraktionen durchsetzt.