Die Sauerstoffdiffusion von Alveolen in rote Blutkörperchen wird durch das Ficksche Gesetz der Diffusion geregelt. Schlüsselfaktoren, die die Rate erhöhen, sind:
- Teildruckgradient (ΔP): Primäre treibende Kraft. Hoher alveolarer PO₂ (~100 mmHg) vs. niedriger gemischter venöser PO₂ (~40 mmHg) erzeugt einen steilen Gradient. Erhöht durch zusätzliche O₂-Gabe, Hyperventilation oder höheren inspirierten O₂-Anteil.
- Oberfläche (A): ~70 m² von Millionen von Alveolen. Reduziert bei Lungenemphysem (Alveolärzerstörung), Fibrose oder Atelektase.
- Diffusionsdistanz (T): Minimal (0,2–0,5 µm) über Typ-I-Pneumozyt, verschmolzene Basalmembran, Kapillaren-Endothel. Erhöht durch interstitielles Ödem, Fibrose oder Alveolarproteinose.
- Temperatur: Höhere Temperatur erhöht die molekulare kinetische Energie und den Diffusionskoeffizienten. Normothermie (37 °C) ist optimal; Hypothermie verlangsamt die Diffusion.
- Hämoglobinkonzentration und -bindung: Hb wirkt als chemischer „Senke“, hält den freien PO₂ im Plasma niedrig und erhält den Gradient aufrecht. Jedes Hb bindet 4 O₂. Anämie reduziert den O₂-Gehalt, aber nicht die Diffusionsrate an sich; niedriges Hb vermindert jedoch die gesamte O₂-Lieferung.
- Herzzeitvolumen/Perfusion: Adequate Durchblutung hält den venösen PO₂ niedrig. Niedrige Auswurfleistung (Schock) erhöht den gemischten venösen PO₂ und reduziert den Gradient.
Pathologien wie Lungenfibrose (↑T, ↓A), Lungenödem (↑T), Anämie (↓Tragfähigkeit) und V/Q-Mismatch beeinträchtigen die Gesamtoxygenierung, obwohl die Diffusionskapazität in einigen Fällen intakt ist.
