Alveolen sind die terminalen Gasaustausch-Einheiten der Lunge. Jeder Erwachsene hat ~300–500 Millionen Alveolen, die eine Gesamtfläche von ~70–100 m² bieten – ungefähr so groß wie ein Tennisplatz.
Histologische Merkmale
- Typ-I-Pneumozyten (95 % der Oberfläche): Plattenepithel, ultra-dünn (~0,1 µm), gasdurchlässig; können sich nicht teilen.
- Typ-II-Pneumozyten (5 % der Oberfläche, 60 % der Zellen): Kuboidal, produzieren Surfactant (Dipalmitoylphosphatidylcholin + SP-A/B/C/D); dienen als Vorläufer für Typ-I-Zellen.
- Kapillar-Endothel: Kontinuierlich, fenestriert; Basalmembran mit Typ-I-Zellen verschmolzen (Blut-Gas-Barriere 0,3–0,5 µm).
- Alveolarmakrophagen (Staubzellen): Phagozytieren Trümmer und Pathogene; sezernieren Zytokine.
- Poren von Kohn: Interalveoläre Verbindungen für Kollateralventilation.
Surfactant-Funktion
- Reduziert Oberflächenspannung (Laplace-Gesetz: P = 2T/r) → verhindert Alveolarkollaps bei niedrigen Volumina (Atelektase).
- Mangel → neonataler Atemnotsyndrom (Hyalinmembrankrankheit).
- Inaktivierung → ARDS, schwere Pneumonie.
Gasaustausch
- O₂ diffundiert den Gradient entlang (PAO₂ ~100 → PaO₂ ~95 mmHg).
- CO₂ diffundiert aus (PaCO₂ ~40 → PACO₂ ~40 mmHg).
- Perfusionslimitiert für O₂ (normal); diffusionslimitiert in Krankheit oder extremer Belastung.
Pathologie
- Emphysem: Alveolarwandzerstörung → reduzierte Oberfläche.
- Fibrose: Verdickte Blut-Gas-Barriere → Diffusionsdefekt.
- Ödem: Flüssigkeitsgefüllte Alveolen → Shunt.
- Krebs: Adenokarzinom (stammt von Typ-II-Pneumozyten).
Alveoläre Integrität ist essenziell für das Leben; Surfactant und intime Kapillarenapposition sind evolutionäre Meisterleistungen der Ingenieurskunst.
