Lungenfließmittel ist ein Lipoprotein-Komplex, der von Typ-II-Pneumozyten (Alveolarzellen) abgesondert wird und die Alveolen auskleidet und die Oberflächenspannung an der Luft-Flüssigkeits-Grenzfläche reduziert.
Zusammensetzung
- ~90 % Lipide: 80 % Phospholipide (meistens Dipalmitoylphosphatidylcholin / DPPC – die oberflächenaktive Komponente), 10 % neutrale Lipide/Cholesterin.
- ~10 % Proteine: SP-A, SP-D (angeborene Immunität, Wirtsabwehr), SP-B, SP-C (entscheidend für Verbreitung, Adsorption, Filmstabilität).
Mechanismus: Laplace-Gesetz
\[ P = \frac{2T}{r} \] Druck (P), um ein Alveolus offen zu halten ∝ Oberflächenspannung (T) / Radius (r).
- Ohne Fließmittel: Hohe T → kleine Alveolen kollabieren in größere (Atelectase) → erhöhter Atemarbeit, V/Q-Mismatch, Hypoxämie.
- Mit Fließmittel: DPPC + SP-B/C → senkt T dramatisch, besonders bei niedrigen Lungenvolumina (kleiner r) → stabilisiert alle Alveolen, verhindert Kollaps am Ende der Exspiration.
Klinische Relevanz
- Neonatales RDS (Hyalinmembrankrankheit): Frühgeburt <34 Wochen → Fließmittelmangel. Exogenes Fließmittel (Beractant, Poractant alfa, Calfactant) über Endotrachealtubus ist lebensrettend.
- ARDS: Fließmittelinaktivierung/-abbau durch entzündliche Proteine, Ödeme. Exogene Studien gemischt; keine Standardtherapie.
- Fließmittelprotein-Mutationen (SP-B, SP-C, ABCA3): Seltene genetische Ursachen für interstitielle Lungenerkrankungen bei Säuglingen/Kindern.
Fließmittel ist der Schlüssel zur Alveolastabilität. Ohne es ist Atmung nicht nachhaltig.
