Alveolen: Struktur, Funktion und Rolle beim Gasaustausch

Alveolen sind mikroskopisch kleine, dünnwandige Luftsäckchen an den Enden des Bronchialbaums. Sie sind die primäre Stelle des Gasaustauschs in der Lunge und bieten eine enorme Oberfläche (ca. 70–100 m² bei Erwachsenen) für die Diffusion von Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen Luft und Blut.

Struktur

• Anzahl: ca. 300–500 Millionen pro erwachsener Lunge.
• Größe: 200–300 μm Durchmesser.
• Wand: Einzellagiges Epithel (Typ-I- und Typ-II-Pneumozyten) + Kapillar-Endothel + verschmolzene Basalmembranen = Blut-Luft-Schranke (0,5–2 μm dick).
• Typ-I-Pneumozyten: Bedecken 95 % der Oberfläche; optimiert für Gasediffusion.
• Typ-II-Pneumozyten: Sekretieren Lungen-Surfactant (Dipalmitoylphosphatidylcholin), der die Oberflächenspannung senkt und einen Kollaps (Atelectase) verhindert.
• Alveolarmakrophagen: Phagozytieren Schutt und Krankheitserreger.

Physiologie des Gasaustauschs

Sauerstoff diffundiert aus der alveolaren Luft (PO₂ ca. 100 mmHg) in das Kapillarblut (PO₂ ca. 40 mmHg). CO₂ bewegt sich in die entgegengesetzte Richtung (PCO₂ ca. 45 mmHg → ca. 40 mmHg). Unter Normalbedingungen ist die Diffusion durch die Durchblutung (Perfusion) limitiert, nicht durch die Membrandicke.

Entwicklungshinweis

Die Alveolarbildung beginnt etwa in der 36. Schwangerschaftswoche und dauert bis zum etwa 8. Lebensjahr an. Frühgeborene verfügen oft über zu wenige Alveolen und zu wenig Surfactant, was zu einem Atemnotsyndrom (RDS) führen kann.

Klinische Relevanz

• Lungenemphysem: Zerstörung der Alveolarwände → reduzierte Oberfläche, Atemwegsobstruktion.
• ARDS: Schrankenstörung → Lungenödem, Hypoxämie.
• Lungenentzündung: Alveolarfüllung mit inflammativem Exsudat.
• Lungenfibrose: Verdickte Schranke → Diffusionsbeeinträchtigung.