Die Alveolaroberfläche ist feucht, ausgekleidet mit einem dünnen Film aus Lungenoberflächenspannungsaktivum – einem Lipoprotein-Komplex (90 % Lipide, 10 % Proteine), sekretiert von Typ-II-Pneumozyten. Diese dynamische Schnittstelle ist lebenswichtig.
Funktionen des Oberflächenspannungsaktivums
- Reduziert Oberflächenspannung: Verhindert Alveolarkollaps am Ende der Exspiration (Laplace-Gesetz: P = 2T/r).
- Ermöglicht Gasaustausch: Dünne Flüssigschicht erlaubt schnelle O₂/CO₂-Diffusion.
- Immunabwehr: SP-A, SP-D opsonisieren Pathogene; modulieren Alveolarmakrophagen.
- Mechanische Stabilität: Verhindert Ödeme, erhält Lungkomplianz.
Klinische Relevanz
- Neonatales RDS: Oberflächenspannungsaktivum-Mangel bei Frühgeborenen → Atemversagen. Behandelt mit exogenem Oberflächenspannungsaktivum.
- ARDS: Inaktivierung/Verbrauch des Oberflächenspannungsaktivums trägt zu steifen Lungen bei.
- Pneumonie: Entzündungsproteine hemmen die Funktion des Oberflächenspannungsaktivums.
Die Alveolaroberfläche ist weder glatt noch schleimig – sie ist eine dynamische, biologisch aktive Schnittstelle, wo Physik und Biologie zusammentreffen, um jeden Atemzug zu erhalten.
