Lungen-Surfactant ist ein Lipoprotein-Komplex – 90 % Lipide (hauptsächlich Dipalmitoylphosphatidylcholin) und 10 % Proteine (SP-A, B, C, D) – sekretiert von Typ-II-Pneumozyten. Es säumt die Alveolen-Luft-Flüssig-Schnittstelle und ist essenziell für eine lebensfähige Atmung.
Wichtige Funktionen
- Reduziert Oberflächenspannung: Durch Adsorption an der Luft-Flüssig-Schnittstelle senkt Surfactant die Oberflächenspannung unverhältnismäßig bei niedrigen Lungenvolumina (Laplace-Gesetz: P = 2T/r). Dies verhindert den Alveolarkollaps (Atelektase) am Ende der Exspiration.
- Stabilisiert Alveolen: Gleicht den Druck über Alveolen unterschiedlicher Größe aus und verhindert, dass kleine Alveolen in größere entleeren.
- Erhöht die Compliance: Reduziert die Atmungsarbeit, indem der für die Inflation benötigte elastische Rückzugsdruck gesenkt wird.
- Verbessert den Gasaustausch: Hält Alveolen offen für optimales Ventilations-Perfusions-Verhältnis und Diffusion.
- Immunabwehr: SP-A und SP-D sind Collectine, die Pathogene opsonisieren und Entzündungen modulieren.
Klinische Relevanz
- Neonatales RDS: Surfactantmangel bei Frühgeborenen verursacht Atelektase und Hypoxie. Behandelt mit exogenem Surfactant plus CPAP oder Beatmung.
- ARDS: Surfactant-Inaktivierung und -Degradation tragen zum Alveolarkollaps bei.
- Surfactant-Therapie: Intratracheale Instillation verbessert die Ergebnisse bei RDS; bei ARDS untersuchungsbedürftig.
Surfactant ist für die Atmung bei der Geburt und im gesamten Leben unerlässlich.
