Fibrinolyse: Der physiologische Prozess der Gerinnselauflösung und klinische Modulation

Fibrinolyse ist der enzymatische Abbau von Fibrinklumpen, ein entscheidender homöostatischer Mechanismus, der übermäßige Thrombose verhindert und die Gefäßdurchgängigkeit nach der Heilung von Gefäßverletzungen aufrechterhält.

Schlüsselschritte in der fibrinolytischen Kaskade

1. Plasminogenbindung: Inaktives Plasminogen bindet an Fibrin innerhalb des Gerinnsels.
2. Aktivierung: Tissue-Plasminogenaktivator (tPA, endothelial abgeleitet) oder Urokinase wandeln Plasminogen in Plasmin um.
3. Fibrinabbau: Plasmin spaltet Fibrin in lösliche Fibrinabbauprodukte (FDPs), einschließlich D-Dimer, ein klinischer Marker der Fibrinolyse.

Regulation

• Aktivatoren: tPA (Endothel), Urokinase.
• Inhibitoren: Plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1), α₂-Antiplasmin.

Klinische Anwendungen

• Thrombolytika (Alteplase, Tenecteplase, Reteplase): Pharmakologische tPA-Analoga, die bei akutem Myokardinfarkt, ischämischem Schlaganfall und massiver Lungenembolie eingesetzt werden, um den Fluss wiederherzustellen.
• Antifibrinolytika (Tranexamsäure, Aminocapronsäure): Hemmen die Plasminogenaktivierung, um Blutungen bei Operationen, Traumata oder Menorrhagie zu reduzieren.